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HIPERTIROIDISMO Definiciones: manifiesto y sub clínico. Cuál es el criterio, clínico o laboratorio?	Manifiesto: niveles séricos bajos de TSH. T4 elevada, T3 elevada. Sub clínico: baja TSH, T4 y T3 que están en el rango normal.
TAMIZAJE: 1. Quienes tienen riesgo de hipertiroidismo son personas que: (3) 2. FARMACOS QUE AUMENTAN EL RIESGO DE HIPERTIROIDISMO:	1. Bocio nodular, desordenes autoinmunes, DM1, osteoporosis, Taqui supraventricular, FA, historia familiar de hipertiroidismo o hipotiroidismo. 2. amiodarina, INF alfa, interleuquinas, litio, contraste yodado.
TAMIZAJE: 1. Cuándo buscar? 2. Cuál test usar?	1. En los anteriores + mujeres mayores de 50 años, 1 de cada 70 mujeres sin sospecha de hipertiroidismo lo tienen. 2. Medir niveles de TSH: Mejor manera para buscar hipertiroidismo.
Qué síntomas me llevan a pensar en hipertiroidismo?: SNC (2), CV (4), TGI (1), CONSTITUCIONALES (5). Qué es hipertiroidismo apático?	SNC: Nerviosismo, labilidad emocional. CV: Palpitaciones, taquicardia, disnea, edema MI. TGI: Defecación frecuente. CONSTITUCIONALES: Sudoración profusa, pérdida de peso, intolerancia al calor, debilidad, fatiga. PACIENTES ANCIANOS: Síntomas más leves y sutiles: fatiga, depresión, pérdida de peso, FA. "Hipertiroidismo apático".
FRECUENCIA DE HALLAZGOS EN EF Y HC EN HIPERTIROIDISMO CLÍNICO.	Hipertiroidismo clínico: nerviosismo, sudoración profusa, intolerancia al calor, palpitaciones, fatiga, pérdida de peso, taquicardia. EF: Taquicardia, bocio, cambios en la piel, tremor.
FRECUENCIA DE HALLAZGOS EN EF Y HC EN TIROIDITIS SUBCLÍNICA Y ENF. GRAVES Cuáles hallazgos de la oftalmopatía son no específicos para tirotoxicosis?: mirada fija y caída del párpado.	TIROIDITIS SUBCLÍNICA HC: Dolor en cuello, malestar. EF: 100%, consistencia firme de la tiroides. ENFERMEDAD DE GRAVES EF: Oftalmopatía (inflamación, proptosis, dfxn. muscular extrínseca), crecimiento difuso tiroides(compresión ipsi de las carótidas), dermopatías (mixedema local más pretibial y en manos), acropaquia tiroidea (dedos como cubos), vitiligo y pelo gris (autoinmunidad).
DIAGNÓSTICO: "Medir TSH, mejor dx". Como están en hiper y como en toxicosis.	HIPERTIROIDISMO: TSH baja. T4 libre o índice de T4 libre en rango T3 total o libre, en rango. T3 TOXICOSIS: T4 y TSH bajas pero con T3 elevada.
DIAGNÓSTICO: Qué otra prueba existe para confirmar otras etiologías?	RAIU: Este test se realiza cuando no se tiene claro la causa o etiología. Es decir cuando no se sabe que es un Graves. La captación de yodo radioactivo puede ser normal, alta o baja.
QUE PATRONES DE CAPTACIÓN ME INDICAN CUÁLES POSIBLES CAUSAS? CUÁLES SON LAS 3 ETIOLOGÍAS MÁS ASOCIADAS?	Alto o normal: bocio tóxico multinodular, enf. graves, adenoma tóxico, BcG humana, tumor hipofisiario de TSH. Bajo: tiroiditis silenciosa, tiroiditis postparto, tiroiditis subaguda, inducido por yodo, inducido por amiodarona, iatrogénico, CA metastásico folicular.
1.Cuándo realizo una eco de tiroides? 2. Qué otros exámenes son importantes?	1. El scan de la tiroides debe hacerse cuando existan nódulos en la tiroides. Y cuando exista tirotoxicosis bioquímicamente confirmada, y la causa de la misma es poco clara. 2.TRAb Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides Anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea. Anti TPO.(hashimoto, enf. autoinmune tiroidea en gral., postparto). Tiroglobulina. (tiroiditis) Gonadotropina coriónica humana (corioCA). Taza de sedimentación de los eritrocitos.(tiroiditis subaguda) Ultrasonografía color por doppler ( dif. entre inducido tipo 1 y 2 por amiodarona).
DIAGNÓSTICOS DIF. POR TSH: descartados y con TSH baja.	1. * Estos se descartan con la medición de la TSH. - Infección - Sepsis - Ansiedad - Depresión - Síndrome de fatiga crónica - Fibrilación atrial - Feocromocitoma 2. Estas condiciones pueden cursar con TSH baja* - Embarazo - Hiperemesis gravídica - Síndrome eutiroideo enfermo - Hipotiroidismo central - Farmacos: glucocorticoides, dopamina y heparina.
TRARAMIENTO Medidas no farmacológicas	No farmacológicas: Evitar el ejercicio, remedios para la gripa, descongestionantes, dejar de fumar, fuentes exógenas de yodo, consumo de cafeína.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Indicaciones metimazol. Dosis y duración.	Beta Bloqueadores: Para todo paciente sintomático, con hipertiroidismo por cualquier causa.** Metimazol: se prefiere sobre el propiltiouracil, debido a que este es muy tóxico en el hígado. Inhibe la síntesis de hormona tiroidea y disminuye los niveles de la misma. INDICACIÓN: Enf. graves, Bocio tóxico multinodular, adenoma tóxico. DOSIS y DURACIÓN: 5-10Mg/QD, durante 12-18 meses, hasta que los síntomas se controlen y luego debe disminuir progresivamente o si desaparecen y el nivel de TSH es normal, debe retirarse.
Qué % de pacientes con graves recurren?	50% recurren: 1. Reiniciar tto. y mantenerlo a bajas dosis. 2. BB, yodo radioactivo, cx.
TRATAMIENTO PARA BOCIO TÓXICO MULTINODULAR: Opción 1 y 2.	1.Metimazol para controlar el hipertiroidismo. Debe suspenderse 7 días antes. 2. I-131 ó tiroidectomía. 3. Metimazol para reducir riesgo de tormenta tiroidea luego del tto. OPCIÓN 2 (SI EL PACIENTE LO QUIERE) 1. Metimazol a bajas dosis y largo tiempo.
1.Cuáles son las patologías con baja captación de yodo y a cual tto. responden? 2. Tratamiento para hipertiroidismo inducido por amiodarona:	1. - corticosteroides. - betabloqueadores. - AINES 2. Metimazol.
1. Cuáles son los EA con metimazol y con PTU? 2. Cuándo usar PTU y no metimazol (3)?	METIMAZOL: Rash Cambios colestásicos: + Fosfatasa alcalina PTU: Elevaciones de las enzimas hepáticas: AST y ALT; daño hepatocelular, falla hepática. 2. 1er 3mestre embarazo: - Aplasia cutis: ausencia de la piel del cráneo. - Atresia de las coanas: bloqueo por tejido blando y hueso. Agranulocitosis 0.2%-0.4%, más frecuente en los primeros meses del tto., sobre todo si reciben altas dosis: más de 40mg/dl con Metimazol, pero no con PTU. PTU, causa más anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos.
1. Cuándo considero yodo radiactivo como terapia primaria? 2. EA ppal. luego de 3-6 meses. 3. Complicaciones (2): _____ y _____ por por captación del yodo de las glándulas salivales. 4. Esta terapia aumenta el CA?	1. I-131, es 1/3 ttos. primarios para graves, o como 2da opción si el metimazol no funcionó. Logra un 90% de remisión. 2. hipotiroidismo, cuanto tto. fue efectivo. 3. Orbitopatía en Graves se complica, sialadenitis. 4. No.
BOCIO TÓXICO MULTINODULAR Y ADENOMAS TÓXICOS.	I-131: Opción preferida 1 y 2, con EA principal: hipotiroidismo, (50%-75%).
1. QUÉ DEBO EXPLICAR AL HACER ESTA TERAPIA? 2. CUÁL ES LA RECOMENDACIÓN?	1. + niveles de hormona tiroidea en los primeros 1-2 semanas, empeorando síntomas. 2.dar BB y metimazol, un mes antes del tto. con I-131. (descontinuar metimazol 7 día antes del tto con I-131, porque puede reducir su efectividad), en pacientes con: - Aumento del nivel de T4 y FLT4 2 veces sobre el límite superior. - Pacientes con síntomas muy exacerbados.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS (2), PRECAUCIONES. (2).	CI: ABSOLUTA: - Mujeres en embarazo. - Baja captación de yodo. PRECAUCIÓN: Edad fértil, todas las mujeres deben tener una prueba negativa de embarazo.
Cuándo se considera la cx. como 1 línea tto? (6).	- Altos niveles de captación de yodo. - Bajos niveles de captación: solo si es refractario y por amiodarona. - Nódulos tiroideos donde se sospeche CA. - Pacientes que no toleran o se niegan a terapias alternativas. - Mujeres embarazadas en su segundo trimestre que no pueden controlar su hipertiroidismo con anti hipertensivos. - Pacientes que no remiten con tto. anti tiroideo: especialmente aquellos con orbitopatía severa a moderada por Graves.
Cuál es la prepación previa a la cx.? (2) EA: (1)	-Metimazol previo a cx. para volver al pte. eutiroideo. - Pacientes con Graves: potasio yodado por una semana antes de la cx. para reducir los niveles de hormona en el futuro, y para reducir la vascularización de la tiroides. -EA: Hipotiroidismo: iniciar tto. con dosis de reemplazo con levotiroxina a 1.7 microgr/d.
COMO SE DEBE MONITOREAR A LOS PACIENTES?	Sin importar cuál tratamiento eliga, siempre hacer: conteo sanguíneo completo, leucograma, perfil hepático. Después de un tto. completo, sin importar cual, cuando los paciente estén eutiroideos deben estudiarse, medir TSH sin o con T4 libre. - Cada 6-12 meses, por el resto de su vida.
SEGUIMIENTO CON ANTITIROIDEOS COMO TTO. DE ELECCIÓN:	Decirle al paciente que deje la terapia y que reporte si siente: - Síntomas de agranulocitosis: fiebre, dolor de garganta. - Injuria hepática: ictericia, orina oscura, heces acólicas, prurito, dolor abdominal, náuseas, vómito. - Vasculitis: fatiga, artralgias. que se haga un hemoleucograma. Ordenar exámenes pertienentes según sea la alteración reportada. Cuando ya los valores de laboratorio están en rango, y el paciente tiene una mejoría de los síntomas, se debe descontinuar el BB, y bajar la dosis del antitiroideo, hacer seguimiento cada 3-6 meses. Se pueden medir anticuerpos contra el receptor tiroideo los cuales serán predictor de la recuperación. Si el paciente no mejora se puede: - Continuar un curso prolongado con metimazol a bajas dosis. - Tratamiento con I-131. - Cirugía.
PACIENTES EN TRATAMIENTO CON YODO RADIACTIVO I- 131	Se deben medir hormonas 1-2 meses después de iniciar la terapia. Acá puede presentarse hipotiroidismo como: - TSH elevada. - T4 disminuida. La TSH puede continuar suprimida luego de que la T4 y T3 estuvieran elevadas cronicamente y disminuyan a normalidad o a menos hasta por 6 semanas. La terapia de reemplazo hormonal se inicia cuando la T4 baje o cuando la TSH se eleve. Y medir los niveles de TSH cada 6-8 semanas e ir ajustando hasta obtener el valor que se desee.
QUÉ ES HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO Y CUÁNDO SE TRATA?	TSH baja + T4 y T3 en el rango normal. Síntomas leves ó asintomáticos. La captación de yodo está en rango. El scan de la tiroides arroja una de las 3 posibles causas: Graves, bocio tóxico multinodular y adenoma tóxico. -Se pueden tratar pacientes con niveles de TSH menores de 0.1 mU/L o si esta muy sintomático.
CÓMO SE RECONOCE UNA TORMENTA TIROIDEA? Image: Image (binary/octet-stream)	Esta es una condición que amenaza la vida, por una expresión exagerada de tirotoxicosis. Normalmente ocurre en pacientes donde la tirotoxicosis no se reconoció o fue tratada de manera incorrecta. Se asocia a factores precipitantes como: cx, infecciones o trauma, y terapia con yodo radiactivo. SINTOMAS: * Fiebre + 102 F. Taquicardia Taquipnea Arritmias Falla cardíaca congestiva Síntomas de isquemia cardíaca Nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal. SNC: Hiperkinesia, sicosis, coma. LABORATORIO: T4L y T3: Normalmente elevadas. TSH: Usualmente indetectable. anemia, leucocitosis, hiperglicemia, azohemia, hipercalemia, enzima hepáticas elevadas. DIAGNÓSTICO: Clínico!!! laboratorio no me confirma si es una tormenta tiroidea o una tirotoxicosis.
CÓMO SE TRATA UNA TORMENTA TIROIDEA?	TRATAMIENTO: 1. disminuir sintesis de hormona: metimazol, PTU. 2. disminuir liberación de hormona: Yodo sodico, potasio yodado. 3. disminuir la FC: BB. 4. Soporte de vasos sanguíneos: GC en dosis stress, fluidos, O2, enfriamiento. 5. Tratar causa base

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