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Created by Alaithia Troger
almost 8 years ago
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Question | Answer |
Anamnese | • Körperhaltung • Reaktionen) • Heiserkeit? Ermüden der Stimme/ schwache Stimme • Atemfrequenz • Allgemein-/ Ernährungszustand • Hautturgor • Puls • Venenfüllung an Hals und Händen • Sog. „Sklerenikterus“ • Xanthelasmen |
Abdominalschmerzen | Somatischer Schmerz: Peritoneum parietale affiziert, - starker - scharfer - stechender - brennender Schmerz - genau lokalisierbar!!, - kontinuierlich zunehmend, häufig mit Projektion in andere Körperregionen Viszeraler Schmerz: von parenchymatösen Organen ausgehend: -Dumpf - weniger stark - kaum lokalisierbar. Von hohlorganen ausgehend: - heftig - wellenförmig - rhythmisch - krampfartig, - bei Obstruktion Kolik |
Schmerzprojektion (Head Zonen) | Darm und Hautafferenzen vereinigen sich und werden im Rückenmark konvergierend verschaltet, z. B. subphrenischer Abszess: Schulter |
Abdominalschmerzen und Schock | • Rupturierte extrauterine Gravidität (EUG) • Rupturiertes abdominales Aortenaneurysma |
Generalisierte Peritonitis | • Kolonperforation - Divertikulitis - Colon-CA - Colitis - Ischämie |
Gastritis: erosive und hämorrhagische | • NSAR • Ischämie (Vaskulitis) • Stress • Alkoholabusus • Verätzungen • Traumen • Strahlentrauma • Ulkus Gefahr |
Gastritis: nichterosive chronisch aktive | • Antrumbereich • Bakterielle Besiedelung – Helicobacter pylori • Chronischer Ulkus |
Gastirtis: atrophische | • Fundusbereich • Autoantikörper gegen Belegzellen |
Akute Gastritis | • Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen, Druckgefühl im Oberbauch, epigastrischer Druckschmerz, unangenehmer Geschmack im Mund Ko.: Magenblutung bei erosiver Gastritis. Stress-Ulkus DD: Andere Erkrankungen des Magens/Duodenums, Gallenblase, Pankreas u.a. Di.: Klinik, Endoskopie, Histologie Th.: Weglassen exogener Noxen, passagere Nahrungskarenz; Säurehemmer Prg: Spontane Abheilung |
Chronische Gastritis | • Oft keine Symptome • Unspezifische Oberbauchschmerzen Lab: mikrozytäre Anämie Ko: Ulcus duodeni, Ulcus ventriculi |
Diagnostik: Gastritis | • Gastroskopie mit Biopsien aus Antrum und Korpus • Diagnostik auf Helicobacter pylori • H P-Diagnostik sollte 2 Wochen nach Ende einer Protonenpumpenhemmer-Therapie und 4 Wochen nach Eradikationstherapie oder sonstiger Antibiotikatherapie durchgeführt werden. • Endoskopisch-bioptisch (invasiv): Helicobacter-Urease-Test (HUT) (die gramnegativen HP Bakterien haben eine hohe Ureaseaktivität), Histologie, Kultur und PCR nur bei Resistenzfragestellungen |
Interventionelle Endoskopie | • Fremdkörperentfernung • Endoskopische Behandlung von Ösophagusvarizen • Dilatation und Bougierung von Ösophagusstenosen • Blutstillung oberer GIT- Blutungen • PEG Anlagen • ERCP • Polypektomie |
Therapie: Gastritis | • HP-Gastritis (Typ B): • Tripel-Therapie Protonenpumpeninhibitor (P PI) + 2 Antibiotika über 7 Tage Indikationen HP-Eradikationstherapie (Maastricht-Leitlinien): 1 . Absolute Indikationen: - Ulkuskrankheit (Ulcus ventriculi oder duodeni) - MALT-Lymphom des Magens im Stadium IIII 2. Relative Indikationen: - HP-Gastritis, lymphozytäre Gastritis, Menetrier-Syndrom (Riesenfaltengastritis) - Magenkarzinomprophylaxe bei Risikopatienten |
Therapie: Ulcuskrankheiten | 1. Beseitigung auslösender Noxenl!! 2. Allgemeinmassnahmen 3. Medikamentöse Therapie 4. Ulcusrezidivprophylaxe 5. Chirurgische Therapie |
Protonenpumpenhemmer | PPI werden über den Darm aufgenommen und über das Blut weitertransportiert. Sie greifen in den Belegzellen (Parietalzellen) der Magenschleimhaut an und hemmen die Protonenpumpen. • Omeprazol (als Beispiel) ist wie die anderen PPI ein Prodrug, das erst nach Aufnahme in die Parietalzellen der Magenschleimhaut bei saurem pH-Wert in den säurefreisetzenden Canaliculi (kleine Kanäle) in den eigentlichen Wirkstoff, das Sulfenamid, umgewandelt wird • Das Sulfenamid bewirkt über die Ausbildung von Disulfidbrückenbindungen eine irreversible und selektive Hemmung der Protonenpumpen (H+/K+-ATPase), die erst durch Neubildung wieder die Säuresekretion aufnehmen können. • Dies erklärt die lange klinische Wirksamkeit von Omeprazol (24–48 h) trotz kurzer Halbwertszeit (1 h) |
Nebenwirkungen: Protonenpumpenhemmer | Die am häufigsten auftretenden Nebenwirkungen sind Diarrhö, Übelkeit und Kopfschmerzen; sie sind meist von leichterer Intensität und selbstlimitierend • WV: Bei der gleichzeitigen Gabe von Antazida (z. B. Maaloxan®) ist zu beachten, dass ein zeitlicher Abstand von 2 Stunden eingehalten wird, da Antazida die Resorption von Arzneimitteln generell beeinträchtigen können |
Gastroduodeanles Ulkuskrankheit | 1 . Erosion: Oberflächlicher Epitheldefekt der Mukosa (Muscularis mucosae intakt). Oft multipel,gel. diffuse Blutungen mit Anämie (hämorrhagische Erosionen). 2. Ulkus: Tieferer Defekt der Mukosa (durchdringt Muscularis mucosae und meist auch tiefereWandschichten , oft mit weißlichem Fibrinbelag) |
Lokalisation: Gastroduodeanles Ulkuskrankheit | • Häufig kleinkurvaturseitig und im Antrum • Atypisch lokalisierte Magenulzera sind selten und stets karzinomverdächtig. • Multipel auftretende Ulcera im Magen u ./o. Duodenum meist nach NSAR, selten bei Zollinger-EIIison-Syndrom • Ulcus duodeni: Oft am Ausgang des Bulbus duodeni, gel. zwei gegenüber liegende Ulcera • Distal gelegene postbulbäre Ulcera sind sehr selten und verdächtig auf Zollinger- EIIison-Syndrom |
Klinik: Gastroduodeanles Ulkuskrankheit | - Ulcus duodeni: Spät-, Nacht-, Nüchternschmerzen im Epigastrium; Besserung nach Nahrungsaufnahme - Ulcus ventriculi: Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme oder nahrungsunabhängige Schmerzen • Ulcera unter der Einnahme von NSAR verlaufen oft asymptomatisch, jedoch häufig Blutungen |
Komplikationen: Gastroduodeanles Ulkuskrankheit | • Akut und oft ohne Vorboten: 1 /3 der Ulkuspatienten wird erst symptomatisch im Komplikationsstadium: 1 . Blutung gehäuft bei Stressulzera und Ulcera durch N SAR! -+ • Hämatemesis, Melaena 2. Perforation (5 % aller Ulkuspatienten): Plötzlich heftige Schmerzen im Epigastrium (akutes Abdomen), subphrenische Luftsichel (Abdomenübersichtsaufnahme im Stehen, Thoraxröntgenbild). Sofortige Operation, hohe Letalität bei Peritonitis! 3. Penetration , z . B . ins Pankreas -+ Rückenschmerzen, ev. Pankreatitis • - Spätkomplikationen: 4. Narbige Magenausgangsstenose -+ Erbrechen , Gewichtsabnahme, "Sanduhrmagen" 5. Pylorusinsuffizienz mit Reflux von Galle, Duodenalsaft 6. Karzinomatöse Entartung eines chronischen Ulcus ventriculi 3 % |
Blutung | • Vom Pat, nicht bemerkt • Okkultes Blut im Stuhl • Anämie • Obere GI-Blutung (80-90%) Proximal des Treitz ́schen Band • Untere GI-Blutung (10-20%) Distal des Treitz ́schen Band |
Therapie: Gastroduodeanles Ulkuskrankheit | • Kausale Therapie der HP-positiven Ulkuskrankheit • Symptomatische Therapie HP-negativer Ulcera: • Noxen weglassen: NSAR, insbes. in Kombination mit Glukokortikosteroiden; Rauchen,Stress, Kaffee- und Alkoholkonsum • Protonenpumpeninhibitoren (PPI) = Protonenpumpenhemmer: Mittel der 1 . Wahl |
Chirurgische Therapie | 1 . Komplikationen : Endoskopisch nicht stillbare Blutung sowie Perforation und Magenausgangsstenose 2. Karzinom • Notfalloperation: - Blutung: Ulkusumstechung und extraluminäre Gefäßligatur (A. gastroduodenalis) + anschließende HP-Eradikation (bei Hp- positivem Ulkus) - Perforation: Ulkusexzision + Ubernähung und Pyloroplastik • Ulkuskrankheit durch H P-Eradikation heilbar, sind früher • praktizierte Op-Verfahren obsolet geworden: • 2/3-Magenresektion mit Gastroduodenostomie (= Billroth I) oder der funktionell ungünstigen Gastrojejunostomie (= Billroth II) • Selektive proximale Vagotomie |
Klinik: Appendizitis | • Schmerzen (100%) • Epigastrium /paraumbilikal • Verschiebung rechter unterer Quadrant (50%) • Nausea (90%), Erbrechen (75%) • Selten Durchfall • Typische Symptomkomplex (50%) • Fieber • axillar-rektale Temperaturdifferenz von mehr als 1°C ist kein sicheres Zeichen |
Stadien der Appendizitis | • Katarrhalische Stadium (reversibel) • Ulzero-phlegmonöse Appendizitis • Gangränöse Appendizitis • Perforierte Appendizitis A) Perityphlitischer Abszess: Eiter um den Wurmfortsatz, der aber begrenzt und abgekapselt durch Verklebungen der Bauchdecke bleibt. B) Appendizitis mit freier Perforation: Eiter fliesst in den Bauchraum. Diffuse Peritonitis. |
Diagnostik: Appendizitis | • Leukozytose • CRP •US •CT |
Komplikationen: | • Perforation • Peritonitis • Abszesse |
Therapie: Appendizitis | • Operativ (offen-laparoskopisch) • Konservativ |
Gynäkologische Ursache | • EUG → β-HCG! • PID (Adnexitis, Tubo-ovarial-Abszess) • Zystenruptur, -einblutung • Torsion des Ovars |
Appendizitis und Kinder | • Klassische Trias: Schmerzen, Erbrechen, Fieber • Labor mit Urinbefund |
Divertikulose | • Häufige Pathologie Kolon • Kalorienreiche Ernährung • Ballastoffarm • Zu wenig Bewegung |
Pathophysiologie | • Ausstülpung der Darmwand |
Klassifikation nach Hannsen und Stock | Stadium O = Asymptomatische Divertikulose Stadium I = akute unkomplizierte Divertikulitis Stadium II = akute komplizierte Divertikulitis Stadium IIa = Peridivertikulitus / Phlegmonöse Divertikulitis Stadium IIb = Abszedierend / gedeckte Perforation Stadium IIc = freie Perforation Stadium III = chron. rezidivierende Divertikulitis |
Divertikulitis | • Entzündung des Divertikels • Druckschmerz linker UB • Fieber • Schüttelfrost • Leukozyotse,CRP |
Diagnostik: Divertikulitis | • US • CT • Kolonskopie 6 Wo nach Symptomefreiheit |
Therapie: Divertikulitis | • Initial Nahrungskarenz • AB (Cephalospoine, Metronidazol, Beta-lactamase + Ampicilline) • 7-10 Tage • Op bei komplizierten Divertikulitis (freie Perforation) • Aufnahme bei Immunsuppression, Peritonismus, reduzierter AZ |
Blutung | • 5-15 % Divertikulose • Häufigste Blutung bei alten Patienten • Endoskopische Blutstillung |
Prophylaxe | • Ballastoffreiche Kost • Bewegung |
Definition: Morbus Crohn | • Chronische granulomatöse Entzündungskrankheit mit potentiellem Befall des gesamten GI-Traktes • Transmuraler Befall • Fistelbildung in ca. 30% • Extraintestinale Begleiterkrankungen • Schubweiser Verlauf • Junger Patient/in mit Bauchschmerzen + Thrombozytose = Dringender Verdacht auf Morbus Crohn |
Symptome: Morbus Crohn | • Lokalisation im GI-Trakt • Schwere der Entzündung • Vorhandensein von Stenosen • Vorhandensein von Fisteln |
Labor: Morbus Crohn | • Erhöhung der Entzündungsparameter (CRP, BSR, Thrombozytose) • Laboranalysen • Mangelzustände (Anämie, Fe, Calzium, Albumin, Vit- B12, Folsäure) • Ausschluss von Infekten |
Prognose: Morbus Crohn | • Lebenslang • Schwere physische und psychosoziale Auswirkungen • Stärkste Krankheitsaktivität erfolgt meist innerhalb der ersten drei Jahre nach Diagnosestellung • Variabler und unvorhersehbarer Verlauf: • Symptome nur sporadisch auftretend bis praktisch permanent präsent • Symptome mild bis schwer fulminant • Exazerbationen oft ohne Voranzeichen oder Gründe |
Ursache: Morbus Crohn | • Genaue Ursache unbekannt – idiopathische Erkrankung Ursachen • Mindestens 3 beeinflussende Faktoren - Genetische Prädisposition (positive Familienanamnese) - Umweltfaktoren (z.b. Geographische Faktoren, Ernährung, Tabakkonsum) - Fehlregulation des Immunsystem |
Diagnostik: Morbus Crohn | • Klinik • Labor • Endoskopie • Histologie |
Komplikationen: Morbus Crohn | • Fisteln • Abszesse • Intestinale Obstruktion • Perianale Komplikationen Komplikationen • Extra-intestinale Manifestationen (Augen, Haut, Gelenke) • Malnutrition • Wachstumsstörung bei Kindern |
Therapie: Morbus Crohn | mild: → Antibiotika moderat: → AZA / Infliximab / Prednison schwer: → Chirurgie → Infliximab → Antibiotika i.v → Prednison i.v |
Colitis ulcerosa | • Beginn im Rektum • Befall der Mukosa |
Klinik: Colitis ulcerosa | • Fast stets im Rektum beginnende kontinuierliche Entzündung der Dickdarmschleimhaut • Breitet sich in ca. 50 % der Falle nach proximal aus • Selten ist das terminale Ileum betroffen (backwash ileitis) • Akute Schube im Wechsel mit symptomfreien Intervallen, selten chronisch kontinuierliche Verlaufsform |
Leitsymptome: Colitis ulcerosa | Intestinale: • Darmblutung • Diarrhoe • Bauchschmerzen • Analfissuren • Analfisteln Extrainestinale: • Fieber • Anämie • Arthragien • Gewichtsabnahme • Augensymptome • Erythema nodosum |
Diagnostik: Colitis ulcerosa | • Rektoskopie • Sigmoidoskopie • komplette Ileokolonskopie • Osophagogastroduodenoskopie (OGD) • Dunndarmdarstellung nach Sellink • Kontrasteinlauf |
Therapie: Colitis ulcerosa | |
Chirurgie | Toxisches Megakolon Perforation Die Kolektomie beim Auftreten von Epitheldysplasien (Karzinomrisiko!) Totale kontinenzerhaltende Proktokolektomie Chirurgie Chronisch aktive steroidrefraktäre oder steroidabhangige Erkrankung |
Definition: akute Gastroenteritis | Zwei der drei folgenden Kriterien müssen erfüllt sein: • Durchfall / Diarrhoe 1. Stuhlentleerungen > 3x/d 2. Stuhlkonsistenz vermindert oder flüssig 3. Stuhlmenge vermehrt (>250g/d) • Nausea und / oder Erbrechen • Bauchschmerzen |
Infektiöse Diarrhoe | • Bakterien • Viren • Protozoen • Pilze |
Nicht-infektiöse Diarrhoe | • Lebensmittelintoxikation • Intoxikationen (Arsen, Quecksilber, Kupfer, etc.) Nicht-infektiöse Diarrhoe • Antibiotikainduziert • Medikamente • Nahrungsmittelallergie • Erkr. => Maldigestion • Erkr. => Malabsorption • Chron. entz. Darmerkr. • Adenome, Karzinome • Hormonelle Ursachen • Reizdarmsyndrom, |
Reisediarrhoe | = Drei oder mehr ungeformte Stühle pro Tag bei gleichzeitigem Vorliegen (eines oder mehrerer) begleitender Symptome wie Fieber, Bauchschmerzen, Überlkeit und / oder Erbrechen |
Klinik: Reisediarrhoe | I. Dysenterische Diarrhoe • Kolikartige Schmerzen/Diarrhoe mit Beimischungen von Blut/Schleim/Eiter • Typus „Amöbenruhr“: Symptomatik entwickelt sich über längere Zeit, anfallsartiger Verlauf mit be- schwerdeärmeren Intervalle • Typus „bakterieller Ruhr“ akut oder perakut einsetzende Symptomatik II. Nichtdysenterische Diarrhoe • Akut einsetzende Symptomatik, manchmal Absonderung von unverdauten Nahrungsresten und Schleim • Enterotoxische Form: akut einsetzend, evtl. mit Erbrechen Erreger: ETEC, Salmonellen, Enteroviren, Vibrio cholerae • Typus Resorptionsstörungen: Fäzes schaumig und volumi- nös mit gelegentlichen Beimengungen von Fett und unver- dauter Nahrung. Erreger: Giardia lamblia |
Die wichtigsten Vorhersagegrössen für das Auftreten einer Reisediarrhoe | 1. Reisedestination 2. Herkunftsland 3. Jahreszeit 4. Aufenthaltsort 5. Tätigkeit 6. Eingenommene Nahrungsmittel 7. Medizinische Risikofaktoren |
Therapie: Gastroenteritis | Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution: Bei akuter Diarrhoe ist dies die wichtigste und evtl. lebens- rettende Massnahme, insb. bei Säuglingen und Kleinkindern, die durch Dehydratation sehr schnell gefährdet sind! |
Antidiarroika | Akute Diarrhoe: • Opiate • Bismuth • Adsorbierende Substanzen • Octreotid Chronische Diarrhoe: • Opiate • Bismuth • Adsorbierende Substanzen • Ballaststoffe • Octreotid • Gallensäurebinder |
Bismuth Subsalycilat | • Stuhlgang: - 50% • Rückgang des Vomitus • v.a. eingesetzt bei akuter infektiöser Gastroenteritis • Wirkung bei chronischer Diarrhoe nicht bewiesen |
Adsorptiva | • Binden intraluminales Wasser • Kohle, Al-Silikate, etc. • leichte Wirksamkeit • Loperamid > Adsorptiva • „nur minimaler Benefit bei Erwachsenen“ |
Definition: Hernie | = Ein Eingeweidebruch (Hernie) ist eine Ausstülpung des Bauchfells (Peritoneum) durch ein angeborene oder auch im Laufe des Lebens erworbene Bruchlücke. |
Welche Hernien gibt es? | • Leistenhernien • Schenkelhernien • Nabelhernien • Epigastrische Henrien • Narbenhernien • Treitz‘sche Hernie • Zwerchfellhernie • Hiatushernie |
Wer bekommt eine Hernie? | Angeboren • „Produktionsfehler“ Erworben • Druckerhöhung im Bauchraum • Bindegewebsschwäche • Schwangerschaften • Übergewicht • Voroperationen |
Komplikationen und Risiken Hernien | Inkarzeration → Darmischämie → Nekrose → Peritonitis → Versterben des Patienten |
Was tut man? | Merke: Eine inkarzerierte Hernie darf keinen Sonnenaufgang mehr erleben |
Operationen | Nach Shouldice: „vernähen“ der Bauchwandschichten unter- und miteinander, um die Stabilität wieder her zu stellen. Nach Lichtenstein: Einnähen eines nicht resorbierbaren Netzes wenn die Bruchlücke > 2,5cm oder die Hernie bereits ein Rezidiv ist |
Komplikationen: Hernie | • Blutung • Infektion • Hämatombildung • Nahtinsuffizienz • „Platzbauch“ • Hodenatrophie |
Skrotumhernie | „Weiterleitung“ eines Leistenbruches in den Hodensack Gefahr: Atrophie des Hodens durch Druckschädigung |
Narbenhernien | Entstehung: • Voroperationen • Verbrennungsnarben Klassisch nach: • Notfalleingriffen • Z.n. Appendektomie & multipara • je größer die OP desto höher die Wahrscheinlichkeit |
Ursachenforschung | • ungenügender Verschluß der Faszie • zu große Zugkräfte während des Eingriffes • postoperative Infektionen (bis zu 40% Hernien als Folge) • sekundäre Wundheilung • Tumorleiden • falsches Nahtmaterial • zu feste Naht |
Diagnostik: hernie | • gründliche Untersuchung • Sono • Abdomen CT • gründlichste Aufklärung |
Komplikationen: Hernie | • Infektionen • Blutungen • nekrotisirende Fasziitis • Peritonitis • Anlage eines Laparostomas • Anlage eines Anus praeters Aufklärung über eine recht hohe Letalität der Operation |
Definition: HWI | • Die Bezeichnung „ Harnwegsinfektion“ fasst eine Gruppe von Erkrankungen zusammen, deren gemeinsames Leitsymptom die Bakteriurie ist. • Die pathogenen Keime gelangen über die Urethra in die Harnblase, wo sie eine Entzündung der Schleimhaut hervorrufen. Falls der Infekt aufsteigt, kann der zu Pyelonephritis führen. • HWI können akut, rezidivierend und chronisch verlaufen. • Ein eindeutiger HWI liegt vor, wenn aus dem Mittelstrahlurin mehr als 105 Keime/ml isoliert werden können |
Prädisponierende Faktoren bei Frau | - anatomische Nähe zur Genital-Anal-Region - sexuelle Aktivität (Honeymoon-Zystitis) - Schwangerschaft - Geburt - Menopause |
Prädisponierende Faktoren bei Männern | - Meist Obstruktion |
Prädisponierende Faktoren bei Kindern | - Harnabflussstörung und obstruktive Fehlbildungen 1. VUR 2. Urethraabgangstenose 3. Harnröhrenklappe 4. Phimose 5. NeuromuskulärefunktionelleObstruktion |
Komplizierte HWI | = Sind alle HWI bei Personen mit besonderen Risiko-faktoren für einen schweren Verlauf oder Folgeschäden • Harnabflussstörungen funkt./anat./neurologisch (Kinder, Männer, Schwangere) • Obere HWI • Diabetes mellitus • Niereninsuffizienz • Immunsuppression (Medikamente) • Dauerkatheter, HW-Op. • Urolithiasis (Steine), Tumore • Im KH erworbene HWI |
HWI: asymptomatische Bakteriurie | • Positive Bakterien im Urin • Keine Beschwerden • 5% aller Frauen HARNWEGSINFEKTION Asymptomatische Bakteriurie • Behandlung nur bei einer Anomalie der Harnwege (Obstruktion) und in der Schwangerschaft |
HWI: akute Zystitis | • Untere HWI ohne Beteiligung der Nieren • Unkomplizierte HWI • 10-20% aller Frauen HARNWEGSINFEKTION Akute Zytitis • Keime aus dem Darm über die Harnröhre in die Harnblase Symptome: - Pollakisurie - Dysurie - Harndrang - Krampfhafte Blasenkontraktionen |
HWI: akute Pyelonephritis | • Entzündungen des Nierenbeckens und des Parenchyms, meistens durch das Aufsteigen von bakteriellen Erregern einer Zystitis in das Nierenbecken mit nachfolgendem Befall des Nierenparenchyms Symptome: - Fieber(>38°CmitteilweiseSchüttelfrost) - Rücken - und Flankenschmerzen - Übelkeit sowie Erbrechen - Abdominelle Schmerzen - zusätzliche zystische Beschwerden |
Diagnostik: HWI | • Körperliche Untersuchung (Ganzkörperstatus, klopfschmerzhafte Nierenlager, suprapubische Druck-schmerzen, RR) • Laboruntersuchung (Urinstatus, Urinkultur mit Antibiogramm, BB, CRP, BSG) • Bildgebende Verfahren (Sonographie, Röntgen, Szintigraphie, CT) |
Nicht medikamentöse Therapie: HWI | • Ausreichende Trinkmenge • Vollständige, regelmäßige Entleerung der Blase • Miktion nach Geschlechtsverkehr • Keine übertriebene Genitalhygiene • Vermeiden von Spermiziden und Scheiden- diaphragmen • Wärmeapplikation bei Schmerzen • Obstipation behandeln, Unterkühlun |
Therapie: aktute Zystits | • Antibiotikaverordnung (Einzeittherapie) • Bei unkomplizierte bak. Zystitis Kurztherapie über 3 Tage, Kontroll U nach 5 Tagen • Bei komplizierte/rezidivierende bak. Zystitis Anthibiothikatherapie 7-14 Tage , U-Kontroll nach 5 Tagen sowie 6 Wo. • Allgemein Maßnahmen (Reichlich Flüssigkeitszufuhr, häufige Entleereung der Blase, lokale Wärmeanwendung) |
Therapie: akute Pyelonephritis | Flüssigkeitszufuhr, Bettruhe , Analgetika/Antipyretika • Bei akutem unkomliziertem Verlauf: Cotrimoxazol p.o.(Bactrim)) • Bei komplizierteren Verläufen , besonders bei hospitalisierten Paitenten oder nach urologischen Eingriffen : • Dauer der Antibiose 14 Tg. , 3 Tage nach Absetzen der Antibiose erneute Urinkultur |
Akuter Harnverhalt | Blasenhalsobstruktion – Prostata (BPH, PCa) !!! – Blasentumor, -stein, -halssklerose – Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie – Detrusor-Beckenboden-Dyssynergie – Medikamentös (z.B. nach Narkosen) Urethraobstruktion – Stenose/Striktur !!! – Urethraklappen – Fremdkörper – Phimose – Tumor |
Symptome: akuter Harnverhalt | • Allgemeinsymptome: Unruhe, Kaltschweißigkeit, Blässe, Übelkeit, Fieber, Schwellung im Unterbauch • renal: Blase prall gefüllt, druckschmerzhaft, kann nicht entleert werden (Anurie) • Schmerzen: im Unterbauch, heftig, quälend, Abwehrspannung |
Risikofaktoren: EUG | = Postentzündliche Adhäsionen Postoperative Adhäsionen Status nach EUG Endometriose Infertilität |
Klinik: EUG | Schmerzen Amenorrhoe Schmierblutungen |
Dignostik: EUG | • Positiver SSW- Test • Vaginalsonographie • Inadequates B HCG (B-HCG> 1000: Fruchtsack vorhanden) • Diagnostische Laparoskopie • Laparotomie bei akutem Abdomen und Hämorrhagie |
Definition: Adnexitis | = Akute und chronische Infektion der Tuben, Ovarien, Parametrien sowie infektionsbedingte Komplikationen Infektionsweg: – Aszension (Menstruation, Abrasio, IUD) – Benachbarte Organe (Appendizitis, Divertikulitis) – Hämatogene Streuung (Mumps, Tuberkulose) |
Verlaufsform: Adnexitis | – Akute Salpingitis – Subakute / chronische Salpingitis Komplikationen: – Salpingooophoritis – Tuboovarialabszess – Douglas-Abszess – Pelveoperitonitis Spätfolgen: – Sterilität, – Extrauteringravidität – Chron. rezidivierende Adnexitis |
Klinik: Adnexitis | Unterbauchschmerzen meist beidseitig Fieber (40 %) Fluor AZ, Dysurie, Obstipation, Meteorismus Diagnostik: – Palpation (Patholog. Resistenzen, DS) – Sonographie – Labor (Leukozyten, CRP) – Mikrobiologische Untersuchungen – Zervixabstrich - Laparoskopie |
Klinik: chr. Adnexitis | Dumpfe, häufig rezidivierende Schmerzen AZ, Dysurie, Obstipation, Meteorismus Diagnostik: – Palpation (Patholog. Resistenzen, DS) – Sonographie – Labor (Leukozyten, CRP) – Mikrobiologische Untersuchungen – Zervixabstrich - Laparoskopie |
Therapie: Adnexitis | Akute Adnexitis: – Antibiotika + Metronidazol, Ampicillin + Doxycyclin – Antiphlogistika (Ibuprofen, Diclofenac) – Physikalische Therapie Chronische Adnexitis: – Plastisch-chirurgische Operationen – Hysterektomie mit Adnexektomie – Physikalische Therapie |
Akute Adnextorsion | • Stieldrehung eines Adnextumors • Ev. ausgelöst durch körperliche Anstrengung • Teilweise passager • Initial venöse Stauung • Dann arterielle Stauung mit Nekrose |
akute Adnexetorsion | Stieldrehung durch • Cystadenom • Teratom • Funktionelle Ovarialzyste • Endometriom • Malignom |
Ovarailzystenruptur | • Akute Schmerzen mit Peritonealreizung • Vaginale Untersuchung • US |
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