Microbiología II (segundo parcial)

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Características de Legionella pneumophila	Bacilos móviles por flagelos polares o laterales; aerobias estrictas y quimiorganotrofas. Requieren nutricionalmente altas concentraciones de hierro y cisteína. No crecen en medios con sangre, sí en BCYE. Oxidasa y catalasa positivas. Parásito intracelular facultativo en humanos y agua.
Patogénesis de Legionella pneumophila	Se une el componente C3 del complemento con la porina de la membrana externa de la bacteria. Entra al fagocito mononuclear por endocitosis, éste libera citocinas para estimular la respuesta inflamatoria. Los microorganismos proliferan en la vaculola intracelular y producen enzimas proteolíticas que van a matar a la célula hospedadora una vez se lisa la vacuola.
¿Cómo se transmite la Legionella pneumophila?	Por depósitos de agua, aire acondicionado, conductos de agua, ducha...
Síndromes clínicos de Legionella pneumophila	Enfermedad de Pontiac: escalofríos, cefaleas, fiebre y mialgias; sin neumonía. Enfermedad de los legionarios: sin tratamiento, neumonía; hay deterioro de la función respiratoria.
Diagnóstico de Legionella pneumophila	Esputo, aspirado y biopsia pulmonares, lavados bronquiales
Tratamiento de Legionella pneumophila	Se usan macrólidos y fluoroquinolonas. No penicilinas
Prevención de Legionella pneumophila	Identificar el foco y tratar con supercalentamiento, cloración e ionización cobre-plata.
Legionella V-test	Inmunoanálisis para detectar antígenos polisacarídicos específicos de la Legionella serogrupo 1 excretado en la orina.
Características de Coxiella burnetii	Resistente a pH 4-8; Tª entre 60º y -20 (durante 2 años); salinidad (10%) durante 6 meses. Intracelular obligado de células humanas y animales. Una vez dispersos en el medio ambiente, adquieren forma de esporas resistentes e infecciosas y contaminan el aire.
Transmisión de Coxiella burnetii	Animales (garrapatas) y humanos (inhalación de polvo contaminado)
Reservorio de Coxiella burnetii	Cabras, vacas, ovejas (también hay domésticos como gato, perro). Pueden ser asintomáticos.
Patogénesis de Coxiella burnetii	Contagio por inhalación, llega a los alveolos y luego a la sangre. Se produce la división en el tracto respiratorio y en el hígado.
Síntomas clínicos de Coxiella burnetii	FIEBRE Q. Cuadro leve: cefaléas, mialgias, escalofríos, fiebre. Cuadro agudo: se suma neumonía y hepatitis. Cuadro crónico: endocarditis.
Tratamiento de Coxiella burnetii	Cuadro leve: doxiciclina. Cuadro grave: combinación de fármacos bactericidas, doxiciclina y agentes alcalinizante hidroxicloroquina.
Características Pseudomonas aeruginosa	Bacilo recto móvil. Parásito oportunista en defensas comprometidas: SIDA, quemaduras, heridas... Aerobio estricto; oxidasa y catalasa positivo. Tiene cápsula. La mayoría de las estirpes son beta-hemolíticos, crecen en medios con sangre. Medios: agar sangre, McConkey, específicos (pigmentos). Forma biofilm.
Pigmentos de Psudomonas aeruginosa	Piocinina: pigmento verde que cataliza la producción de superóxido y peróxido de hidrógeno. Pioverdina: pigmento verde-amarillento, sideróforo, que estimula la secreción de los factores de virulencia.
Factores de virulencia de Pseudomonas aeruginosa	Adherencia: flagelos, fimbrias, endotoxinas y cápsula. Exotoxina A: la más tóxica e impide la síntesis proteica de la célula hospedadora. Citotoxina: forma poros en la célula hospedadora, causando daños en células epiteliales.
Epidemiología de Pseudomonas aeruginosa	Se encuentra en lugares húmedos en hospitales. Forman biofilms en aparatos estériles que se introducen en el cuerpo humano. Están en el suelo, plantas, animales, microbiota normal, aguas residuales, piscinas...
Síndrome específico de Pseudomonas aeruginosa	Infecciones nosocomiales o intrahospitalaria: contraida por pacientes en hospitales; no es la causa de su ingreso, sino una vez establecido. También pueden contraer la enfermedad los trabajadores del hospital por su ocupación o exposición. La UCI es una unidad de alto riesgo, importante problema debido a mortalidad y morbilidad y problemas económicos.
Tipos de infecciones nosocomiales	Infecciones urinarias, bacteriemia y fungemia, neumonía y heridas quirúrgicas.
Resistencia a antibióticos Pseudomonas aeruginosa	Resistente a muchos antibióticos y puede mutar a cepas más resistentes durante el tratameinto. Produce beta-lactamasas que inactivan numerosos beta-lactámicos.
Mecanismo de acción de Pseudomonas aeruginosa	Mutación de las proteínas porinas.
Síndromes de Pseudomonas aeruginosa	INFECCIONES: Urinarias, por quemaduras y de la piel, gastroenteritis, SNC, respiratorias, oído, hueso y articulaciones. BACTERIEMIA y ENDOCARDITIS.
Infección crónica en pacientes con fibrosis quística (Pseudomonas aeruginosa)	Infección a temprana edad: primero colonizan S. aureus y H. influenzae, y luego P. aeruginosa. Produce dilatación permanente de los bronquios principales.
Diagnóstico de Pseudomonas aeruginosa	Cultivo en agar sangre y McConkey. Identificaciones bioquímicas (oxidasa). Aspecto de colonias, pigmentos, olor a uva...
Tratamiento de Pseudomonas aeruginosa	Es frustrante debido a que las bacterias presentan resistencia a la mayoría de antibióticos. Evitar uso inadecuado de antibióticos de amplio espectro porque podría suprimir la microbiota normal y producir cepas más resistentes.
Características de Moraxella catarrhalis	Bacilos aerobios estrictos, móviles y oxidasa (+). Forman parte de la microbiota normal. Patógeno oportunista. Producen beta-lactamasas, pero son sensibles a otros antibióticos.
Síndromes que produce Moraxella catarrhalis	Neumonía, bronquitis, otitis media, laringitis y sinusitis.
Características de Acinebacter baumannii	Patógeno oportunista. Tiene cápsula, oxida la glucosa, sobrevive en ambientes bióticos y abióticos. Oxidasa (-). Es muy contagiosa.
Síndromes que produce Acinobacter baumannii	Neumonía, bacteriemia, septicemia, meningitis e infecciones urinarias.
Factores de virulencia y antibióticos de Acinobacter baumannii	Tiene todos los factores de virulencia posibles y es resistente a todos los antibióticos.
Especies de Vibrio	Vibrio parahaemolyticus: gastroenteritis. Vibrio vulnificus: gastroenteritis y septicemia. Vibrio cholerae: cólera.
Características de Vibrio cholerae	Bacilos móviles, anaerobios facultativos. Crecen en medios alcalinos, peno no en ácidos y, o bien requieren NaCl para crecer o bien para estimular su crecimiento. La mayoría son acuáticos, pueden formar cápsula. Son sensibles a los ácidos gástricos y usan la glucosa como fuente de carbono.
Factores de virulencia de Vibrio cholerae	Toxina colerética (TC): hipersecreción electrolitos y agua. Toxina de la zónula oclusiva: relaja las unidades estrechas de la mucosa intestinal. Endotoxina accesoria del cólera. Adhesinas, biofil, mucinasas, proteasas...
Partes de la toxina colerética	Subunidad B: se une a receptores del enterocito y deja pasar a la subunidad A al interior celular. Subunidad A: estimula la adenilciclasa y produce AMPc. Estimula la secreción de cloruro del enterocito a la luz intestinal y disminuye la absorción de sodio desde la luz intestinal al enterocito.
Patogénesis de Vibrio cholerae	El vibrion se une al enterocito, se replica y produce la TC. El acúmulo de electrolitos en la luz intestinal hará que de difunda pasivamente el agua hacia la luz intestinal para regular la osmolaridad.
Síndromes del Vibrio cholerae	Asintomático: vómito, diarrea ligera... Grave: diarrea inodora e incolora, vómitos... Gris azulado (espesamiento de la sangre debido a la pérdida de fluidos). Cólera=Muerte azul.
Epidemiología de Vibrio cholerae	Vía fecal-oral por ingestión de agua contaminada por las heces de una persona.
Diagnóstico e identificación de Vibrio cholerae	Muestras de heces, sangre y heridas. PCR, hibridación.
Tratamiento de Vibrio cholerae	Rehidratación oral e intravesona. Antibióticos para minimizar síntomas y duración de enfermedad.
Prevención de Vibrio cholerae	Saneamiento controlado de aguas
Cólera de Vibrio cholerae	Enfermedad diarreica aguda que puede ser mortal si no se trata con rapidez. Los casos asintomáticos se tratan con hidratación vía oral, mientras que los casos graves también tiene que se intravenosa y con antibióticos. Vacunas anticoleréticas orales.
Características de Aeromonas hydrophila	Bacilo anaerobio facultativo, oxidasa (+). Habitan en ambientes acuáticos salobres o dulces. Patógeno oportunista de humanos y peces.
Síndromes de Aeromonas hydrophila	Gastroenteritis, septicemia, neumonía, meningitis.
Epidemiología de Aeromonas hydrophila	Vía fecal-oral por la ingesta de alimentos o agua contaminada.
Patogénesis de Aeromonas hydrophila	Infección e inflamación. Intoxicación. Toxina producida en intestino. Invasión de tejido. Parasitismo. Perforación: resultado de la infección.
Antibióticos de Aeromonas hydrophila	Resistente a penicilinas, pero sensible a otros antibióticos
Especies de Campylobacter	Campylobacter fetus: aborto de ganado, septicemia y meningitis. Campylobacter jejuni: síndrome de Guillain-Barré.
Características de Campylobacter jejuni	Bacilos con forma de espiral, móviles, microaerófilos. Oxidasa y catalasa (+). Sensible a salinidad, congelación y pH ácido. Se necesitan medios con 5% O2 y 10% CO2. Medios selectivos (Skirrow + antibióticos).
Factores de virulencia de Campylobacter jejuni	Adhesinas, flagelos, LPS.
Patogénesis y síntomas de Campylobacter jejuni	Produce lesiones ulcerosas en la superficie mucosa del duodeno, yeyuno e íleon. síntomas: calambres, sangre y pus en heces, diarrea, náuseas, fiebre...
Síndrome que causa Campylobacter jejuni	Síndrome de Guillain-Barré: enfermedad autoinmune del SNP que se caracteriza por la pérdida de fuerza simétrica durante días, se va ''durmiendo'' el cuerpo desde las piernas; produce movilidad descoordinada.
Epidemiología de Campylobacter jejuni	Infección zoonótica: ingesta de carne, leche o agua contaminada
¿Por qué es un patógeno extendido el Campylobacter jejuni?	Debido a que se transmite fácilmente por el procesamiento de las carnes.
Características de Helicobacter pylori	Células helicoidales móviles, microaerófilas que habitan en la mucosa gástrica de diversos mamíferos y resisten pH ácidos porque produce una gran cantidad de ureasa. Son oxidasa, catalasa y ureasa +).
Factores de virulencia de Helicobacter pylori	Flagelos, ureasa y LPS
Patogénesis de Helicobacter pylori	Debido a su gran movilidad, atraviesa la mucosa y se adhiere a las células epiteliales (ricos en nutrientes y sitio protegido); produce ureasa, por lo que degrada la urea para formar amoniaco y que éste neutralice la acidez del estómago. La colonización junto con el amoniaco destruyen las células epiteliales, quedando expuesto el tejido subepitelial y la matriz extracelular; de esta manera se daña el epitelio gástrico. Se puede producir cronicidad.
Síndromes de Helicobacter pylori	Gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma (tumor maligno en el epitelio gangliolar) y linfoma de linfocitos B de MALT.
Epidemiología de Helicobacter pylori	Vía fecal-oral.
Diagnóstico de Helicobacter pylori	Prueba de ureasa, microscopía, serología...
Tratamiento de Helicobacter pylori	Macrólido y beta-lactámicos durante una semana e inhibidores de la bomba de protones.
Ciclo biológico de Chlamydia	La forma infecciosa extracelular o cuerpo elemental no se replica, mientras que la forma intracelular replicativa o cuerpo reticular ocurre en el fagosoma formando cuerpos de inclusión.
Características de Chlamydia trachomatis	Parásito intracelular obligado. Sintetiza ATP, pero la mayor parte lo toman de la célula que infectan.
Síndromes de Chlamydia trachomatis	Tracoma: infección en e tejido conjuntival, da lugar a crecimiento de pestañas hacia dentro, cicatriz en la córnea e incluso ceguera. Biovar. tracoma: uretritis no gonocócica Biovar. LGV: linfogranuloma venéreo
Epidemiología de Chlamydia trachomatis	ETS y de madre a hijo
Diagnóstico de Chlamydia trachomatis	Exudado genital y conjuntival. PCR Cultivos
Síndrome de Chlamydophila psittaci	Psitacosis o enfermedad de los loros (fiebre del loro).
Epidemiología de Chlamydophila psittaci	Aerosoles (heces de animales -loros- contaminados).
Síndrome de Chlamydophila pneumoniae	Neumonía, bronquits, faringitis, sinusitis.
Epidemiología de CHlamydophila pneumoniae	Aerosoles entre personas.
Características de Porphyromona gingivalis	Bacilos inmóviles, anaerobios estrictos.
Síntoma de Porphyromona gingivalis	Enfermedad periodontal: habita surco gingivalformando parte de la placa subgingival. Interactúa con otras bacterias. Factores de virulencia: fimbrias, LPS, cápsula, proteasas.
Características de Bacteroides	Bacilos inmóviles o móviles; anaerobios estrictos. Participan en la digestión: degradan polisacáridos y fermentan. Impiden la colonización de patógenos.
Patogénesis de Bacteroides	Forma parte de la microbiota normal, pero la alteración por cirugía puede llevar a la introducción de nuevos microorganismos a lugares libres de microorganismos.
Factores de virulencia de Bacteroides	Fimbrias, LPS, cápsulas y adhesinas.
Síndromes de Bacteroides	Infecciones intraabdominales, del aparato genitourinario, cutáneas y tejidos blandos y gastroenteritis.
Tratamiento de Bacteroides	Eliminación del tejido necrosado.
Estructura de Espiroquetas	Células largas y enrolladas helicoidalmente; posee flagelos que producen movimiento rotatorio que permites a la bacteria desplazarse como sacacorchos.
Características de Borrelia	Para crecer necesita Mn; produce infecciones zoonóticas; tiene fosfolípidos, glicolípidos y lipoproteínas de superficie muy antigénica.
Patogénesis de Borrelia	Diseminación por la sangre a varios órganos donde se multiplica.
Síndrome que causa Borrelia	Síndrome de Lyme: garrapata. La fase inicial tienes fiebre, cefaleas, escalofríos... En la fase diseminación: artritis, síntomas neurológicos... Mortalidad alta debido a bacteriemia severa (muerte por necrosis hepática).
Patogénesis de Treponema	Es una ETS. Entrada: contacto con lesiones sifilíticas a través de las membranas mucosas o por pequeñas lesiones o abrasiones de la piel. Migra a los ganglios linfáticos y se disemina por todo el cuerpo. Se cree que la destrucción tisular y las lesiones observadas resultan en gran medida de la respuesta inmune del paciente a la infección.
Tratamiento de Treponema	Penicilinas.
Prevención y control de sífilis	Educación; tratamiento precoz de todos los casos nuevos; profilaxis (barrera de protección) para prevenir exposición.
Patogénesis de Leptospira interrogans	Zoonólisis. Contagio a través de cortes o abrasiones en la piel que entran en contacto con tejidos de un animal. La bacteria puede invadir de forma directa los tejidos y replicarse en ellos. Provoca daño en el endotelio de vasos sanguíneos. Aparecen en sangre, LCR y más tarde en la orina.
Síndromes de Leptospira interrogans	Meningitis aséptica, síndrome de Weil y Leptostopirosis congénita.
Patogénesis de Clostridium tetani	Se transporta en vesículas a través de los axones motores hasta el SNC, alcanza la médula espinal y desde ahí se libera para actuar retrógradamente sobre las neuronas inhibitorias espinales, bloqueándolas.
Síndromes de Clostridium tetani	Tétanos generalizado Tétanos local Tétanos neonatal
Síndromes de Clostridium botulinum	Botulismo clásico: visión borrosa, dificultad de tragar y hablar. Botulismo infantil: paro respiratorio o cardíaco.
Síndrome de Clostridium difficile	Colitis seudomembranosa.
Síndromes de Bacillus	Carbunco cutáneo y carbunco gastrointestinal.
Síndrome de Listeria monocytogenes	Listeriosis. Puede causar meningitis, abortos, partos...
Características y factores de virulencia de Staphylococcus aureus	Coagulasa positivo. FV: coagulasa, proteína A, cápsula, peptidoglicano, ácidos teicoicos.
Patogénesis de Staphylococcus auerus	Produce un gran número de factores de virulencia que promueven su supervivencia en el hospedador al mismo tiempo que dificultan su eliminación por el SI.
Epidemiología de Staphylococcus aureus	Microbiota normal.
Síndromes de Staphylococcus aureus	Síndrome del shock tóxico estafilocócico. Síndrome de la piel escaldada. Foliculitis, meningitis, bacteriemia, endocarditis, neumonía. Diarrea y vómitos.
Diagnóstico de Staphylococcus aureus	Coagulasa y catalasa. Tinción de Gram.
Factores de virulencia de Streptococcus	Cápsula, proteína M, F, G, exotoxinas...
Síndromes que causan Streptococcus (especies)	S. pyogenes: otitis media, neumonía, meningitis, síndrome del shock tóxico estrectocócico. S. agalactiae: meningitis y neumonía neonatales. S. pneumoniae: otitis media, meningitis, neummonía, bacteriemia y sinusitis.
Síndrome de Enterococcus	E. faecalis y E. faecium: bacteriemia, infecciones urinarias
Tratamiento de Enterococcus	Combinación de antibióticos.

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