Diurétiques (Konig) (25)

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3e Biomed (Pharmacologie) Flashcards on Diurétiques (Konig) (25), created by eliott bosshard on 11/11/2019.
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Question Answer
Quels systèmes sont impliqués dans le remodelage cardiaque? Quelles classes de médoc évite le remodelage? 1) SRAA, SNS 2) bb, ACE inibiteur
De quoi dépend la pression sanguine? 1) débit cardiaque 2) volume sanguin 3) R périphérique
V ou F? le sys sympatique augmente la sécrétion de rénine vrai les cell juxtaglomérulaires rénales on des R aux cathécolamines
Qu'est ce qu'une tension (P sanguine) normale? <120(systolique) - <80(diastolique) 140 - 90 --> HTA
Quels sont les 2 sys régulant la P sanguine? quelle diff? sys sympathique-> action rapide sys rénal-> action lente
Quel est le problème majeur quand on ttt l'HTA? il y a deux mécanismes de compensations: SNS, SRAA -> rétablissement de l'HTA
V ou F? les diurétiques ont un effet uniquement sur le Na au niveau du rein faux les autres ions sont aussi touchés
V ou F? il y a un effet inverse sur l'excrétion de Na après la fin du ttt aux diurétiques vrai dès qu'on arrête on a une forte rétention (+ que avant le ttt)
Sur quel canal agit le furosémide? NKCC au niv de l'anse ascendante -> favorise l'excrétion de Ca et Mg
EI furosémide
Sur quel canal agit les thiazidiques? NCC au niv du tube distal -> moins efficace que furosémide -> diminue excrétion de Ca
EI thiazides
Est-ce une bonne idée de donner des thiazidiques si le patient est diabétique ou a la goutte? non! -> thiazides favorisent l'intolérance au glucose -> thiazides favorise hyperuricémie (acide urique dans sang)
Sur quel canal agissent les épargnants potassiques (amiloride, spironolactone)? sur ENaC au niv du tube distal (cell principale)
Qu'est ce que la spironolactone? antagoniste compétitif de l'aldostérone (R nucléaire de la cell principale dans rein) -> effet lent car nucléaire -> diminution ENaC et Na/K ATPase -> se fixe aussi sur R à dihydrotestostérone et progestérone -> gynécomastie réversible
V ou F? la spironolactone améliore la survie des patients vrai
V ou F? l'AT I est transformée entièrement par ACE en AT II faux chymase transforme une partie
Quel R à l'AT promeut une fibrose, active le sys sympatique promeut la vasoconstrction et augmente la sécrétion d'aldostérone quand il est stimulé? AT1 -> bloqué par ARB (angiotensin R blocker)
Quels effets péjoratifs peut avoir la stimulation des R AT1?
Pourquoi les ACEi peuvent provoquer des problèmes de toux? car l'ACE est impliquée dans la dégradation de la bradykinine -> bradykinine provoque toux
Donne un exemple de ACEi -> EI -> indications enalapril (pro médoc): -> EI: toux, angioeudèmes, IR, hyperkaliémie -> indications: IC, HTA
Donne 2 ex de ARB bloquant l'AT1 Valsartan, Losartan -> pas d'effet sur bradykinine -> + d'effet que ACEi car autre voie pour faire AT II
Donne un inhibiteur de la rénine Aliskiren
Donne 2 associations bénéfiques avec les ACEi et pourquoi il y a une synergie 1) diurétiques -> effet synergique car diurétique stimule SRAA 2) bb -> renforce action ACEi
V ou F? C'est bien d'inhiber la néprilysine vrai -> bien contre IC
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