Medicina Interna - casos clínico - dor anginosa - flashcards

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graduação Medicina Interna Flashcards on Medicina Interna - casos clínico - dor anginosa - flashcards, created by Vitória Muniz on 20/11/2020.
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Question Answer
Qual são os três critérios de dor anginosa típica? 1. localização retroesternal, 2. desencadeada com esforço e 3. aliviada em minutos com repouso ou com uso de nitroglicerina (nitroderm - "cataflam", nitronal e tridil).
Caracterize Angina A angina é causada pelo estreitamento das artérias que conduzem sangue ao coração. A limitação da irrigação sanguínea provoca uma deficiência no suprimento de nutrientes e de oxigênio nesse órgão. A dor sinaliza a isquemia.
Angina estável Dor torácica com duração de menos 20 minutos, podendo ocorrer em repouso e que melhora espontaneamente em pouco tempo.
Angina instável Ocorre antes da oclusão da artéria. Dor ou desconforto torácico (ou equivalente isquêmico – dispneia + mal estar) e/ou alterações eletrocardiográficas compatíveis com curva de troponina negativa. Ocorre em repouso ou baixo limiar de esforço. Não apresenta melhora espontânea e dura mais que 20 minutos.
Infarto Agudo do Miocárdio Ocorre depois da oclusão da artéria. Morte de tecido cardíaco, geralmente, precipitado por formação de trombo em artéria coronária com placa aterosclerótica. A dor é descrita como um peso, aperto ou esmagamento e está localizada na região retroesternal ou no epigástrio, algumas vezes com irradiação para o braço, a mandíbula ou o pescoço. Ao contrário da dor na angina estável, ela persiste por mais de 30 minutos e não cede com o repouso. A dor costuma ser acompanhada de sudorese, náusea, vômito e/ou sensação de morte iminente. Em pacientes com mais de 70 anos ou com diabetes, o IAM pode ser indolor ou ter apenas vago desconforto e pode manifestar-se com início súbito de dispneia, edema pulmonar ou arritmias ventriculares.
IM SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST (IMSSST) Pode ter outras mudanças no ECG, como infradesnivelamento de ST ou inversão de onda T. Os níveis de biomarcadores cardíacos estarão elevados, curva de troponina compatível com necrose do miócito.
IM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST (IMCSST) Supradesnivelamento do ST> 1 mm no ECG em pelo menos duas derivações precordiais contíguas ou duas periféricas adjacentes. Associado com níveis elevados de biomarcadores cardíacos.
Defina síndrome coronariana aguda (SCA) Espectro da isquemia cardíaca aguda variando de angina instável a IAM (IMSSST e IMCSST), geralmente precipitado por formação de trombo em artéria coronária com placa aterosclerótica. Ocasionalmente, podem ser causadas por oclusão embólica, vasoespasmo coronariano, vasculite, dissecção de raiz da aorta ou de coronária e uso de cocaína (que causa vasoespasmo e trombose).
Diferencie: angina instável x IAM x angina estável quanto a fisiopatologia A síndrome clínica resulta do grau da estenose aterosclerótica na artéria e à duração e à extensão da oclusão trombótica súbita da artéria. Se a oclusão for incompleta ou se o trombo sofrer lise espontânea, ocorre angina instável. Se a oclusão for completa e permanecer por mais de 30 minutos, ocorre infarto. Diferentemente disso, o mecanismo da angina estável crônica geralmente é estenose limitante de fluxo causada por placa aterosclerótica que causa isquemia durante o exercício, sem produzir trombose aguda.
Exame físico - IAM Não há achados físicos específicos. Muitos estão ansiosos e com diaforese. A ausculta cardíaca pode revelar galope B4 (falta de complacência miocárdica - isquemia), ou galope B3 (disfunção sistólica grave / sopro sistólico apical novo - insuficiência mitral - isquemia do músculo papilar).
Evolução do IAM pelo ECG Há uma série de alterações no ECG que refletem a evolução do infarto: 1. A primeira alteração são ondas T hiperagudas altas e positivas no território vascular isquêmico. 2. A isso se segue supradesnivelamento do segmento ST (padrão de lesão miocárdica). 3. Em horas ou dias, frequentemente aparece inversão da onda T. 4. Por fim, ocorre diminuição da amplitude da onda R ou ondas Q, o que representa necrose miocárdica significativa e substituição por tecido cicatricial, e isso é o que se procura evitar no tratamento do IAM. Algumas vezes, quando a isquemia é limitada ao subendocárdio, ocorre infradesnivelamento de ST, em vez de supradesnivelamento. O supradesnivelamento de ST é típico de isquemia aguda transmural, isto é, há maior grau de envolvimento miocárdico do que no IAM sem supradesnivelamento de ST.
Localização do IAM pelo ECG No ECG, podemos localizar a isquemia em relação a um território vascular irrigado por uma das três principais artérias coronárias. O IMCSST é definido como supradesnivelamento de ST maior do que O, 1 m em duas ou mais derivações contíguas (isto é, no mesmo território vascular) e/ou como novo bloqueio de ramo esquerdo (BRE), o qual obscurece a análise normal do segmento ST. Como regra geral, as derivações II, III e a VF correspondem à superfície inferior do coração, a qual é suprida pela artéria coronária direita (ACD); as derivações V 2 a V 4 correspondem à superfície anterior do coração, a qual é suprida pela artéria descendente anterior (ADA) esquerda; e as derivações I, a VL, V 5 e V 6 correspondem à superfície lateral, a qual é suprida pela artéria circunflexa (ACX) esquerda.
Quais são os biomarcadores cardíacos*? *Proteínas que são liberadas na circulação pelo músculo cardíaco necrótico depois do IAM. 1. A creatinofosfoquinase na sua fração miocárdica ( CPK-MB) aumenta em 4 a 8 horas e volta ao normal em 48 a 72 horas. 2. A troponina I ( cTnI) e a troponina T ( cTn T) cardíacas são mais específicas do músculo cardíaco e são os marcadores preferidos para a lesão cardíaca. O nível dessas proteínas eleva-se em cerca de 3 a 5 horas após o infarto. Os níveis de cTnI podem permanecer elevados por 7 a 10 dias, e os de cTnT permanecem altos por 1 O a 14 dias. Eles são indicadores muito sensíveis e bastante específicos de lesão miocárdica e podem elevar-se até mesmo com pequenas áreas de necrose miocárdica. Geralmente duas medidas de níveis normais de troponina com intervalo de 6 a 8 horas excluem infarto agudo do miocárdio.
Diagnóstico de IAM É feito pelo achado de pelo menos duas das seguintes características: dor torácica típica que persiste por mais de 30 minutos, achados típicos no ECG e níveis elevados de biomarcadores cardíacos. Geralmente, o diagnóstico e o início do tratamento se dá pela história clínica e pelo ECG, devido a urgência do diagnóstico e início do tratamento.
Dissecação da aorta Dor de início súbito de fortíssima intensidade (pior dor da vida) acompanhada de agitação e de irradiação no percurso da aorta (em 70% dos casos), palidez, sudorese profunda, pulso e PA divergentes. Presença de novo sopro de insuficiência aórtica ou alargamento do mediastino no raio X de tórax. Fatores de risco: HAS, aterosclerose, tabagismo, coarctação da aorta, Síndrome de Marfan e Ehlers-Danlos (em até 19% dos casos).
Pericardite aguda Apresenta-se como dor torácica, intensa, anterior e pleurítica com melhora com inclinação. Os achados no ECG mostram supradesnivelamento difuso do ST, em vez de aqueles limitados a um território vascular, com infra no segmento PR. Sua causa pode ser viral ou idiopática.
Tratamento - IAM Se a causa for trombose aguda: - agentes antiplaquetários (ácido acetilsalicílico) e anticoagulação (heparina). - Para limitar o tamanho do infarto, são usados betabloqueadores para diminuir a demanda de oxigênio do miocárdio e nitratos para aumentar o fluxo sanguíneo coronariano. Todos esses tratamentos parecem reduzir a mortalidade no IAM. - Além disso, pode-se administrar morfina para diminuir a dor e a taquicardia consequente, e os pacientes recebem oxigênio suplementar. - Por fim, deve-se decidir se o paciente pode receber trombolíticos ou ser submetido à intervenção coronariana percutânea (ICP) primária
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