Biocel P2

Question	Answer
Função básica da interfase	Duplicação e distribuição do material genético
Pontos de checagem	Ocorrem para controlar o ciclo. Sao percebidos em G1 (p53-->p21), fim da g2 e na mitose.
Regulação de Cdks	Ocorre com a degradacao das ciclinas com o sistem de APC/C, ubiquitina e proteassomo.
Ciclinas	Ativam as Cdks. Sao quatro tipos, G1, G1/S, S e M-ciclina.
O complexo "cilina+Cdk" esta 100% ativo. V ou F?	Falso. O complexo somente estará 100% ativo quando entrar em contato com as CAKs, que fosforila um aminoácido próximo do sitio ativo das Cdks
Wee1 e Cdc25	Wee1--> quinase inibidora do complexo que não precisa estar ativo Cdc25-->fosfatase ativadora, que ativa o complexo quando chegar sua hora de agir.
Funções do Complexo M-Cdk	Montagem do fuso mitótico, desintegra o envelope nuclear, fosforila a lamina nuclear e proteínas como a MAP e os fatores de catástrofe.
Características no núcleo interfasico	Poros, DNA+histonas, lamina nuclear.
Quem realiza a condensação do material genético?	Condensinas, na fase S. Complexo de 5 unidades, utilizam ATP.
Características do fuso mitotico	Arranjo bipolar de microtúbulos (astrais, cinetocoros, interpolares).
Proteínas motoras do fuso mitótico	1. Dineína: orientada por - 2.Cinesina-14: traciona os polos do fuso c/os interpolares.- 3.Cinesina-5: vai em direção ao polo + 4.Cinesina 4 e 10: orientados para extremidade+
Microtúbulo e cinetocoro	Placa, hastes e colar proteico
Propriedade dos cromossomos mitóticos	Caso estejam fora do fuso, os microtubulos sao despolimerizados, devido a uma GEF e uma Ran-GTP
Forças que movem os cromossomos	1. do cinetocoro: uso da catanina e da catastrofina, para despolimerizacao do microtubulo 2. fluxo de microtubulos: desintegrados na extremidade - 3. ejecao polar: cinesina 4 e 10 orientados para a extremidade +
Explique a citocinese	Aproximação das membranas para separa-las, presença de actina e miosina (anel contrátil), miosina II para contração, formina para nuclear o filamento de actina, e alfa-actinina. Controlada pela RhoA ativada no córtex celular.
Necrose e seus danos	Danos Mitocondriais que levam a: 1.falha nas bombas 2.Aumento da glicose anaeróbica 3.Especies reativas de oxigênio 4.defeitos na síntese proteica
Lesões reversíveis na necose	Bolhas, alterações em ligações intercelulares, edema, pouca matriz, degradação de poliribossomos, aglomeracao de cromatina
Lesões irreversíveis na necrose	Perda de ribossomos, ruptura de lisossomos, fragmentação da membrana e núcleo.
Necrose e suas caracteristicas	Eosinofilia (ligação com eosina), figuras de mielina, picnolise, cariorrexis e cariolise.
Morte celular programada é o equivalente a apoptose. V ou F?	Falso. Morte celular programada (evento fisiológico) .Apoptose(ocorre com agressão)
alterações bioquímicas da apoptose	1) Degradação de proteínas: hidrólise proteica pelas proteases. Base das alterações morfológicas 2) Decomposição do DNA: DNAses ativas por proteases quebram o DNA em pedaços de 50 a 300 kb 3) Queda do potencial da membrana: Produção deficiente de ATP resulta na falha das bombas por causa da saída de moléculas da mitocôndria. 4) Reconhecimento fagocitário: inversão da fosfatidil-serina, ocorrendo reconhecimento fagocitário precoce. Chama células fagocíticas que somente seriam chamadas se houvesse inflamação.
alterações morfologicas da apoptose	1) Retração da célula: desorganização dos componentes do citoesqueleto. Perda da adesão com as células vizinhas e a matriz extracelular. Citoplasma denso 2) Organelas da célula: inicialmente com a mesma morfologia. No núcleo, a cromatina é degrada, sofrendo condensação e marginalização (PICNÓLISE). O nucléolo é degradado, assim como a laminina. Núcleo se retrai e apresenta-se denso, sendo que sua membrana passa a apresentar blebs (protuberâncias). O núcleo então se desintegra (CARIORRÉX E CARIÓLISE). 3) Membrana plasmática: forma prolongamentos que ao aumentarem em número e tamanho, se rompem. Originam estruturas com restos celulares e membrana íntegra (corpos apoptóticos) Células fagocíticas são atraídas.
Genes mutados no câncer	1) Primeira classe: Oncogenes mutados: hiperatividade dos genes que fazem o ciclo celular e a sinalização funcionarem. 2) Segunda classe: Supressor de tumor mutado: perda da função original. Exemplo: p53 mutado. 3) Terceira classe: gene de reparo mutado. Ocorre com o Câncer de cólon não-polipose hereditário, no qual aparece a instabilidade de microssatélite no DNA

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