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Description
Mind Map by leidy paola triana monroy, updated more than 1 year ago
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Created by leidy paola triana monroy
about 6 years ago
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Vasopresina
- Es un polipéptidico cíclico que consta de 9 residuos de aminoácidos y que
se encuentra en el cerebro de los mamíferos y del hombre. Se produce en
la hipófisis posterior y además de actuar como una hormona, es
considerada como un neurotransmisor que actúa en algunas sinapsis
centrales.
- Sustancias análogas
- Desmopresina
- Oxitocina
- Desmopresina
- Fisiología
- Síntesis: Se sintetiza en las neuronas magnocelulares localizadas en los
núcleos supraóptico y para ventricular del hipotálamo como
pre–prohormona la cual está constituida por el nonapéptido arginina
vasopresina (AVP), neurofisina II, aminoácidos básicos, copeptina y un
tripéptido de unión
- Transporta: citoplasma al aparato de Golgi donde se almacena en granulos
neurosecretorios. Ahí son separados los diferentes componentes y
transportados vía axonal a la hipófisis posterior, en donde se almacenan
- La liberación de la Vasopresina es secundaria a estímulos
osmóticos, hipovolémicos, hormonales y no osmóticos
- Regulación Osmótica
- La hiperosmolaridad es uno de los estímulos más potentes
para la liberación de Vasopresina.
- Es controlada por la activación de
osmorreceptores periféricos y
centrales.
- Los osmorreceptores periféricos se encuentran localizados en la vena porta y responden de manera rápida a
los cambios osmolares inducidos por los alimentos y líquidos ingeridos
- La activación de receptores por cambios osmolares induce despolarización de las neuronas magnocelulares de
los núcleos supraóptico y paraventricular iniciando el proceso de transporte y liberación de Vasopresina
- La activación de receptores por cambios osmolares induce despolarización de las neuronas magnocelulares de
los núcleos supraóptico y paraventricular iniciando el proceso de transporte y liberación de Vasopresina
- Los osmorreceptores periféricos se encuentran localizados en la vena porta y responden de manera rápida a
los cambios osmolares inducidos por los alimentos y líquidos ingeridos
- Es controlada por la activación de
osmorreceptores periféricos y
centrales.
- La hiperosmolaridad es uno de los estímulos más potentes
para la liberación de Vasopresina.
- Regulación Hipovolémica
- La depleción de volumen intravascular y la
hipotensión, estimulan la liberación de Vasopresina
- Activación de receptores de estiramiento que se encuentran
localizados en aurícula izquierda, ventrículos, arco aórtico y
seno carotídeo. Los dos primeros registran los cambios de
volumen y los segundos registran los de presión
- Inicia los mecanismos adrenérgicos, liberación de renina y
modulación del péptido natriurético auricular con la finalidad de
mantener estabilidad hemodinámica
- Inicia los mecanismos adrenérgicos, liberación de renina y
modulación del péptido natriurético auricular con la finalidad de
mantener estabilidad hemodinámica
- Activación de receptores de estiramiento que se encuentran
localizados en aurícula izquierda, ventrículos, arco aórtico y
seno carotídeo. Los dos primeros registran los cambios de
volumen y los segundos registran los de presión
- La depleción de volumen intravascular y la
hipotensión, estimulan la liberación de Vasopresina
- Regulación Hormonal
- Los factores liberadores
- Acetilcolina (vía receptores nicotínicos), histamina,
nicotina, dopamina, prostaglandinas, angiotensina
- La hipoxemia y la hipercapnia a través de la
estimulación de quimiorreceptores localizados en el
cuerpo carotídeo
- Los inhibidores descritos hasta el momento son: opioides,
ácido gamma–amininobutírico, péptido natriurético
auricular
- El óxido nítrico (ON) es mediador de vasodilatación
e hipotensión en choque séptico, además tiene la
capacidad de inhibir la liberación de VP vía AMPc
- La norepinefrina (NE) tiene acción bifásica porque a
través de receptores alfa 1 o alfa 2 inhibe o estimula la
secreción
- Acetilcolina (vía receptores nicotínicos), histamina,
nicotina, dopamina, prostaglandinas, angiotensina
- Los factores liberadores
- Regulación no Osmótica
- Dentro de ésta se incluyen al dolor, la náusea, la acidosis y el estrés
emocional. La náusea puede incrementar los niveles de VP, de 20 a 500
veces, y contribuye a la elevación de ésta durante reacciones vasovagales,
vértigo de movimiento, hiperemesis del embarazo, quimioterapia y
cetoacidosis
- Dentro de ésta se incluyen al dolor, la náusea, la acidosis y el estrés
emocional. La náusea puede incrementar los niveles de VP, de 20 a 500
veces, y contribuye a la elevación de ésta durante reacciones vasovagales,
vértigo de movimiento, hiperemesis del embarazo, quimioterapia y
cetoacidosis
- Regulación Osmótica
- La liberación de la Vasopresina es secundaria a estímulos
osmóticos, hipovolémicos, hormonales y no osmóticos
- Transporta: citoplasma al aparato de Golgi donde se almacena en granulos
neurosecretorios. Ahí son separados los diferentes componentes y
transportados vía axonal a la hipófisis posterior, en donde se almacenan
- Síntesis: Se sintetiza en las neuronas magnocelulares localizadas en los
núcleos supraóptico y para ventricular del hipotálamo como
pre–prohormona la cual está constituida por el nonapéptido arginina
vasopresina (AVP), neurofisina II, aminoácidos básicos, copeptina y un
tripéptido de unión
- Receptores
- Pertenecen a la superfamilia de receptores de proteína G con siete
dominios transmembrana. Se han descrito cuatro subtipos de
receptores cuya localización, densidad y distribución determinan
los diferentes efectos fisiológicos
- Receptores V1
- Se localizan en el endotelio vascular y median la
vasoconstricción por activación de fosfolipasa C y liberación de
calcio por la vía de fosfoinositol
- Se localizan en el endotelio vascular y median la
vasoconstricción por activación de fosfolipasa C y liberación de
calcio por la vía de fosfoinositol
- Receptores V2
- Se localizan en túbulos colectores renales y células endoteliales
y median la retención de agua y el efecto antidiurético de la VP
a través de la activación de adenilato ciclasa y el incremento de
AMP cíclico.
- Se localizan en túbulos colectores renales y células endoteliales
y median la retención de agua y el efecto antidiurético de la VP
a través de la activación de adenilato ciclasa y el incremento de
AMP cíclico.
- Receptores V3
- Tienen efectos centrales e incrementan los niveles de ACTH
a través de la activación de diferentes proteínas G
- Tienen efectos centrales e incrementan los niveles de ACTH
a través de la activación de diferentes proteínas G
- Receptores V1
- Pertenecen a la superfamilia de receptores de proteína G con siete
dominios transmembrana. Se han descrito cuatro subtipos de
receptores cuya localización, densidad y distribución determinan
los diferentes efectos fisiológicos
- Sustancias análogas
- También llamada hormona antidiurética
- Bibliografía
- Carrillo-Esper Raúl, González-Salazar Jorge A, Calvo-Carrillo Benjamín. Uso de la
vasopresina en el estado de choque. Gac. Méd. Méx [revista en la Internet]. 2004
Feb [citado 2018 Mar 05] ; 140( 1 ): 71-76. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-38132004000100012&lng=es.
- Carrillo-Esper Raúl, González-Salazar Jorge A, Calvo-Carrillo Benjamín. Uso de la vasopresina en el
estado de choque. Gac. Méd. Méx [revista en la Internet]. 2004 Feb [citado 2018 Mar 05] ; 140( 1 ): 71-76.
Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-38132004000100012&lng=es.
- Clinical Key. Ficha Técnica: Vasopresina. Elsevier. 2016 {Serie en internet}
1:1. Disponible en-.
https://www-clinicalkey-es.ezproxy.javeriana.edu.co/#!/content/drug_monograph/6-s2.0-640
- Carrillo-Esper Raúl, González-Salazar Jorge A, Calvo-Carrillo Benjamín. Uso de la
vasopresina en el estado de choque. Gac. Méd. Méx [revista en la Internet]. 2004
Feb [citado 2018 Mar 05] ; 140( 1 ): 71-76. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-38132004000100012&lng=es.
- Dosis
- Diabetes Insípida
- Inicialmente, infunda 0.0005 unidades / kg / hora (0.5 miliunit / kg /
hora) mediante infusión intravenosa continua. Dosificación doble
según sea necesario cada 30 minutos hasta un máximo de 0,01
unidades / kg / hora (10 miliunit / kg / hora).
- Inicialmente, infunda 0.0005 unidades / kg / hora (0.5 miliunit / kg /
hora) mediante infusión intravenosa continua. Dosificación doble
según sea necesario cada 30 minutos hasta un máximo de 0,01
unidades / kg / hora (10 miliunit / kg / hora).
- Diabetes Insípida
- indicaciones
- Paro cardíaco reanimación cardiopulmonar diabetes
insípida varices esofágicas hemorragia hipotensión shock
postcardiotomía actividad eléctrica sin pulso shock
séptico hemorragia digestiva alta sangrado variceal
asístole ventricular
- Paro cardíaco reanimación cardiopulmonar diabetes
insípida varices esofágicas hemorragia hipotensión shock
postcardiotomía actividad eléctrica sin pulso shock
séptico hemorragia digestiva alta sangrado variceal
asístole ventricular
- Cuidados de Enfermerìa
- Diluir hasta una concentración de 0.1 o 1 unidad / mL en 0.9%
de Inyección de Cloruro de Sodio o 5% de Inyección de
Dextrosa. Se sugiere una concentración de 1 unidad / ml para
pacientes con restricciones de líquidos.
- Deseche la solución no utilizada después de 18 horas a
temperatura ambiente o 24 horas bajo refrigeración.
- Monitorización completa y en especial vigilar tensión
arterial y frecuencia cardiaca por riesgo de bradiarritmias
- Monitorizar el balance de líquidos, el gasto
urinario y un ionograma diario.
- Vigilar valores de potasio por riesgo de
retención de agua e hiponatremia.
- Diluir hasta una concentración de 0.1 o 1 unidad / mL en 0.9%
de Inyección de Cloruro de Sodio o 5% de Inyección de
Dextrosa. Se sugiere una concentración de 1 unidad / ml para
pacientes con restricciones de líquidos.
- Farmacocinètica
- Absorciòn
- Vía de administración endovenosa,
intramuscular (no efectiva vía oral)
- Vía de administración endovenosa,
intramuscular (no efectiva vía oral)
- Dsitibución
- La vida media es aproximadamente 15 minutos
- La vida media es aproximadamente 15 minutos
- Metabolismo
- Hepático y Renal
- Reducción de la unión disulfuro y
fragmentación del péptido
- Reducción de la unión disulfuro y
fragmentación del péptido
- Hepático y Renal
- Eliminación
- Renal
- se excreta como tal en la
orina de 4 horas.
- se excreta como tal en la
orina de 4 horas.
- Renal
- Absorciòn
- Farmacodinamìa
- Receptores V1
- Músculo Liso
- Vasoconstricción
- Vasoconstricción
- Músculo Liso
- Receptores V2
- Células de los Túbulos renales
- Reducen la diuresis
- Permeabilidad del agua y reabsorción
de la misma por los túbulos
colectores
- Reducen la diuresis
- Extrarrenal
- Regula la liberación del factor VIII y factor
Von Willebrand
- Regula la liberación del factor VIII y factor
Von Willebrand
- Células de los Túbulos renales
- Receptores V1
- Efectos Adversos
- Dolor abdominal - choque anafiláctico - angioedema - anuria - bradicardia - paro cardíaco - coma
- Confusión -Diarrea - somnolencia - flatulencia - hiperhidrosis - hipertensión - hiponatremia
-náusea - palidez - vasoconstricción periférica - contracciones auriculares prematuras (PAC) -
convulsiones - trombosis - temblor - vértigo - vómitos - intoxicación por aumento de peso por
agua - sibilancias
- Dolor abdominal - choque anafiláctico - angioedema - anuria - bradicardia - paro cardíaco - coma
- Confusión -Diarrea - somnolencia - flatulencia - hiperhidrosis - hipertensión - hiponatremia
-náusea - palidez - vasoconstricción periférica - contracciones auriculares prematuras (PAC) -
convulsiones - trombosis - temblor - vértigo - vómitos - intoxicación por aumento de peso por
agua - sibilancias
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