Patología premaligna y maligna de cérvix

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Patología premaligna y maligna de cérvix
  1. se divide
    1. PATOLOGÍA PREMALIGNA DE CÉRVIX
      1. esta
        1. neoplasia cervical invasiva se inicia como una lesión intraepitelial (premaligna) en la zona de metaplasia escamosa, localizada en la unión de los epitelios escamoso y cilíndrico del cérvix
          1. Microscópicamente
            1. Estas lesiones premalignas o preinvasivas se caracterizan por la desdiferenciación o atipia de las células epiteliales, del estrato basal en las lesiones iniciales más leves y con afectación progresiva ascendente de todo el espesor epitelial en las lesiones más avanzadas.
              1. La infección por VPH es la más común de las infecciones de transmisión sexual
                1. Su prevalencia es más alta en menores de 25 años a nivel mundial
                  1. Mujeres jóvenes y adolecentes tienen mayor vulnerabilidad
                    1. Clasificación de las lesiones premalignas del cuello
                      1. La diversidad de las alteraciones premalignas del epitelio escamoso del cuello uterino han provocado la aparición de, por lo menos, tres clasificaciones histólogicas
                        1. La clasificación de displasias (Reagan)
                          1. La clasificación de neoplasia intraepitelial cervical o NIC (Richart)
                            1. La clasificación del sistema de Bethesda
                              1. INFECCIÓN VPH
                                1. SIL bajo grado (LSIL)
                                  1. SIL alto grado (HSIL)
                                  2. Nomenclatura por grados (Bethesda)
                                    1. 1) Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado
                                      1. a) Infección por VPH (condiloma ordinario)
                                        1. b) Displasia leve o NIC 1
                                          1. 2) Lesión intraepitelial escamosa de alto grado
                                            1. a) Displasia moderada o NIC 2
                                              1. b) Displasia intensa o NIC 3
                                                1. c) Carcinoma epidermoide in situ (debe incluirse, también, al condiloma atípico)
                                  3. INFECCIÓN VPH
                                    1. CIN 1, CIN 2, CIN3
                                  4. Displasia
                                    1. Leve Moderada Grave
                                      1. Carcinoma in situ
                          2. Etiología
                            1. Infección persistente, crónica, por algún tipo de VPH de alto riesgo oncogénico
                              1. GENOTIPOS
                                1. 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,66 Y 68
                              2. Cofactores del VPH en la oncogénesis
                                1. De adquisición
                                  1. Conducta sexual de alto riesgo: Edad primer coito Promiscuidad No preservativo
                                    1. Varones de riesgo elevado: Promiscuos No circuncidados Falta de higuiene
                                  2. De progresión/ Regresión
                                    1. Virales: Genotipos y variantes Integración Carga viral
                                      1. Genéticos: Resp. Inmunitaria Susceptibilidad genética
                                        1. Medioambiente: Edad Paridad Tabaco Otras ETS
                                    2. De invasión
                                      1. Factores angiogénicos
                                        1. Historia natural
                                          1. La mayoría de infecciones son subclínicas y se resuelven espontáneamente
                                            1. Las LSIL se autolimitan y resuelven
                                              1. Una minoría de mujeres desarrollan infecciones persistentes con niveles de ADN de VPH-AR elevados
                                                1. Hasta un 50% de los CIN 3 no tratados progresan a carcinoma invasivo
                                      2. Anatomía patológica
                                        1. En la CIN existe una pérdida de diferenciación y maduración normal del epitelio escamoso
                                          1. Las anormalidades del epitelio son
                                            1. Ausencia de estratificación
                                              1. Pérdida de la polaridad de los núcleos
                                                1. Diferencias en el tamaño y forma de las células escamosas
                                                  1. Aumento en la relación núcleo-citoplasma
                                                    1. Núcleos hipercromáticos con cromatina irregular
                                                      1. Aumento del número de mitosis e incluso mitosis anormales
                                                        1. Presencia de células de tipo basal que tienden a proliferar de forma anómala y alterar la arquitectura epitelial normal
                                                          1. Cervicitis Aguda
                                                            1. Caracterizada por la infiltración de polimorfonucleares bajo el epitelio de superficie y rodeando las hendiduras glanduliformes, acompañada de dilatación y congestión de los vasos sanguíneos.
                                                            2. Cervicitis Crónica
                                                              1. Se traduce en una marcada infiltración linfoplasmocitaria, acompañada de una proliferación, más o menos marcada del tejido conectivo que puede conducir a una hipertrofia adenomatosa
                                            2. FACTORES DE RIESGO
                                              1. CITOLOGIA
                                                1. Cribado eficiente
                                                  1. Método de elección para la detección de las lesiones premalignas y el cáncer de cuello de útero
                                                    1. Material directamente del endocérvix con cepillado y del exocérvix con espátula
                                                      1. COLPOSCOPIA
                                                        1. Permite identificar características sutiles de los epitelios, inapreciables a simple vista, que son la expresión de cambios patológicos.
                                        2. PATOLOGÍA MALIGNA DE CÉRVIX
                                          1. CÁNCER INVASOR DEL CUELLO UTERINO
                                            1. El cáncer de cérvix es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero
                                              1. Se manifiesta, inicialmente, a través de lesiones intraepiteliales precursoras de bajo y alto grado, de avance lento y progresivo hacia cáncer invasor
                                                1. Factores de riesgo
                                                  1. Bajo nivel sociocultural, Inicio de vida sexual a temprana edad, Múltiples compañeros sexuales, Alta paridad, Uso de anticonceptivos orales, Tabaquismo, Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), Infección por el virus del papiloma humano (VPH)
                                                    1. alto riesgo
                                                      1. 16, 18, 45 y 56
                                                      2. riesgo medio
                                                        1. 31, 33, 35, 39, 51 y 52
                                                        2. bajo riesgo
                                                          1. 6, 11, 41, 42, 43 y 44
                                                2. Epidemiología
                                                  1. Es la 1er causa de muerte por patología maligna entre las mujeres Se estima que cada 2 horas muere en México una mujer por esta neoplasia
                                                    1. Es la 2da neoplasia maligna más frecuente en mujeres del mundo entero
                                                      1. Mayor incidencia entre los 25 – 64 años La edad promedio al momento del diagnostico es de 51 años. Es una enfermedad prevenible
                                                        1. Mas del 95% de las pacientes con CACU inicial pueden curarse Y Está relacionada a infección por VPH
                                                          1. Anatomía patología
                                                            1. Entre un 90 y 98% de los casos, la lesión se localiza en la zona de unión escamocolumnar
                                                              1. El tipo histológico mas frecuente es el carcinoma epidermioide o de células escamosas (91.55%). Puede ser queratinizante o no queratinizante, de células pequeñas o grandes
                                                                1. Restantes se componen de diversos tipos:
                                                                  1. -Adenocarcinomas (3.7%)NOM-014(5-10%)
                                                                    1. -Carcinomas adenoescamoso (0.7%)
                                                                      1. Carcinomas indiferenciados
                                                        2. Variantes histológicas del carcinoma de células escamosas
                                                          1. Carcinoma verrucoso
                                                            1. Carcinoma condilomatoso
                                                              1. Carcinoma escamoso papilar
                                                            2. ADENOCARCINOMA
                                                              1. Representa del 20-25% de los carcinomas
                                                                1. La frecuencia incluye los tipos: Mucinosos, Endometrioide, De células claras, seroso
                                                                  1. Se ha incrementado en los últimos decenios en mujeres <35 años como resultado en el aumento de la prevalencia de la infección por VPH
                                                                    1. Escrutinio
                                                                      1. La citología cervicovaginal o Papanicolaou
                                                                        1. Especificidad 96-99% Sensibilidad 78%
                                                                          1. Lineamientos en relación con la detección oportuna de cáncer de acuerdo con la NOM son:
                                                                            1. Efectuar el estudio en la mujer entre los 25 a 64 años de edad, o a cualquier edad, si la mujer lo solicita
                                                                              1. Las mujeres con dos citologías anuales consecutivas con resultado negativo a lesión intraepitelial o cáncer, se realizará la detección cada tres años
                                                                2. Manifestaciones clínica
                                                                  1. Dolor pélvico o sacro,, disuria, hematuria, rectorragia, estreñimiento, fistulas, vomito anorexia
                                                                    1. Diagnostico y evaluación de la extensión de la enfermedad
                                                                      1. Historia clínica y examen físico completo
                                                                        1. Colposcopia
                                                                          1. Cepillado endocervical (en caso de colposcopia no satisfactoria para descartar origen endocervical de la lesión)
                                                                            1. Citología cervicovaginal y biopsia
                                                                              1. Tratamiento
                                                                                1. Etapa clínica IB1
                                                                                  1. La histerectomía radical con linfadenectomía pélvica bilateral y la radioterapia pélvica radical
                                                                                    1. Etapa clínica IB2
                                                                                      1. Tratamiento primario, quimiorradioterapia concomitante
                                                                                        1. Etapa clínica IIA
                                                                                          1. La mayoría de las pacientes deben recibir quimiorradioterapia como tratamiento único
                                                                                            1. Radioterapia
                                                                                              1. Quimiorradioterapia
                                                                                                1. Etapas clínicas IIB, III y IVA
                                                                                                  1. Complicaciones
                                                                                                    1. Toxicidad hematológica y digestiva moderada
                                                                                                      1. 2% forman fistula
                                                                                                        1. 3.3%complicaciones gastrointestinales graves
                                                                                                          1. Ablación ovárica en todas las mujeres y estenosis vaginal grave en más del 50%
                                                                                                        2. etapas tempranas como IA1 a IB1
                                                                          Show full summary Hide full summary

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