INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
  1. Deterioro brusco de la funcion renal. el tiempo en que se instaura depende de la etiologia y de las caracteristicas del paciente.
    1. Insuficiencia Renal Aguda Pre-Renal
      1. Etiologia
        1. Descenso del FPR es lo suficientemente grave como para que los mecanismos de autorregulacion lo puedan compensar
          1. Hipovolemia
            1. Descenso del gasto cardiaco
              1. Vasodilatacion sistemica
                1. Vasoconstricción de la arteria aferente glomerular
                2. Cuando se vea alterada la autorregulacion de angiotnsina II y prostaglandinas.
                3. Fisiopatologia
                  1. Ante una disminucion del columen intravascular se produce una activacion del sistema renina angiotensina
                    1. Aumento de angiotensina II
                      1. Aumento de aldosterona
                        1. Aumento de ADH
                      2. Clinica y Diagnostico
                        1. Deshidratacion, sepsis, insuficiencia cardiaca. presentara una IRA oligurica con elevacion en sangre de urea y creatinina, y la presencia de orina concentrada
                        2. Pronostico y Tratamiento
                          1. Es preciso realizar un diagnostico rapido para instaurar el tratamiento lo antes posible.
                            1. situaciones de deplecion de volumen, se debe expandir la volemia, atendiendo a los volumenes de deshidratacion y monitorizando el volumen infundido
                              1. Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. Se forzará diuresis con furosemida intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg), y después se mantendrá una dosis de mantenimiento hasta la resolución del cuadro.
                                1. Situaciones de disminución del gasto cardíaco. El manejo del paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio .
                            2. Insuficiencia Renal Aguda Parenquimatosa
                              1. Etiologia
                                1. Lesion directa del tubulo
                                  1. Isquemica
                                    1. Toxica
                                      1. Endogena
                                        1. Exogena
                                      2. Lesion indirecta del tubulo
                                        1. Glomerular
                                          1. Vascular
                                            1. Tubulointersticial
                                            2. Obstruccion intratubular por acido urico
                                            3. Fisiopatologia
                                              1. La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que predispone a un flujo tubular lento. La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el interior de la luz
                                                1. Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado hasta la cápsula de Bowman. Al aumentar la presión en la cápsula se frena el filtrado.
                                              2. clinica
                                                1. Fase de instauracion
                                                  1. Periodo en el que la causa esta actuando
                                                  2. Fase de Mantenimiento
                                                    1. Depende de la etiologia, gravedad del cuadro clinico y la expresion clinica es variable
                                                      1. Puede desarrollarse de forma asintomatica
                                                        1. Retencion de productos nitrogenados y signos de uremia, oliguria, acidocis metabolica, hiperpotasemia, hiperuricemia, hipermagnesemia
                                                    2. Fase de Resolucion
                                                      1. Se produce un aumento de la diuresis por recuperacion parcial de la funcion renal
                                                        1. La orina todavia no es capaz de eliminar sustancias toxicas
                                                  3. Insuficiencia Renal Aguda Post-Renal
                                                    1. Etiopatogenia
                                                      1. Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urológica, lo que provoca un aumento en la presión de orina de modo ascendente. Es causa del 1 0% de los casos
                                                      2. Clinica
                                                        1. El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria sí la obstrucción es completa o diuresis normal si es incompleta. Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se produce la descompresión: las fluctuaciones amplias en la excreción diaria de orina sugieren uropatía obstructiva intermitente.
                                                        2. Diagnostico
                                                          1. La ecografía es la prueba más útil para demostrar la dilatación de la vía urinaria.
                                                          2. Tratamiento
                                                            1. Descompresión precoz de la vía urinaria. Si la obstrucción se debe a patología prostática, el tratamiento consistirá en sondaje urinario, Si la obstrucción es supravesical, se realizará tratamiento etiológico y colocación de nefrostomía percutánea en la pelvis renal.
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