Hemostasia

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Hemostasia
  1. Hemostasia significa "cese del sangrado"
    1. Esto sucede en tres etapas
      1. Vasoconstricción
        1. Normalmente el endotelio segrega prostaglandinas y óxido nítrico que promueven la vasodilatación y evitan la agregación plaquetaria.
          1. Cuando las plaquetas son activadas se degranulan y liberan serotonina, que es responsable de la vasoconstricción.
          2. Agregación plaquetaria
            1. El endotelio contiene la enzima CD39 que desintegra el ADP en AMP y P, esto evita la agregación plaquetaria en condiciones normales.
              1. Cuando un vaso es lesionado, las glucoproteinas de la membrana de las plaquetas entran en contacto con el colágeno de la matriz extracelular que las activa.
                1. El tapon plaquetario es reforzado por el factor Von Willebrand que se une al colágeno y a las plaquetas.
                  1. Al activarse las plaquetas, estas liberan serotonina (vasoconstricción), ADP y tromboxano A2 (agregación plaquetaria)
                    1. REACCIÓN DE LIBERACIÓN PLAQUETARIA
                2. Formación de fibrina
                  1. Las plaquetas activadas ayudan a formar factores de la cascada de cogulación que tiene como resultado la conversión de mol de fibrinógeno en una red de fibrina que estabilizan al tapón de plaquetas.
                    1. CASCADA DE LA COAGULACIÓN (teoría clásica)
                      1. Vía extrínseca
                        1. Se inicia al entrar en contacto el Factor VII con el factor tisular en la membrana de los tejidos.
                          1. Esta produce trombina con mayor rapidez que la vía intrínseca.
                        2. Vía intrínseca
                          1. Se inicia al entrar en contacto el Factor XII con el colágeno de la matriz extracelular o con el vidrio de un tubo de ensayo.
                            1. Requiere de Ca y fosfolípidos proporcionados por las plaquetas.
                            2. Ambas vías convergen en el Factor X que forma un complejo con el Factor V y tiene como resultado la activación de protrombina a trombina.
                              1. La trombina es la encargada de convertir al fibrinógeno en fibrina para que este forme polímeros y estabilice al tapón de plaquetas.
                                1. La trombina activa a los factores VIII y V por retroacción positiva
                          2. FIBRINÓLISIS
                            1. El Factor XII activado promueve la conversión de pre-calicreína a calicreína.
                              1. Esta molécula a su vez convierte el plasminógeno en plasmina
                                1. La plasmina es la encargada en digerir la fibrina en productos de división, deshaciendo el tapón.
                            2. CASCADA DE LA COAGULACIÓN (teoría celular)
                              1. El enfoque principal de esta nueva teoría es considerar a las células como elementos esenciales en el proceso de formación del coágulo y demostrar que las superficies celulares poseen características especiales capaces de dirigir el proceso hemostático
                                1. INICIACIÓN
                                  1. El FVII se encuentra en la sangre fuera del alcance del FT que se encuentra en las células de los tejidos, al haber lesión del vaso, estos dos entran en contacto.
                                    1. El complejo FVII/FT activa a los factores IX y X.
                                      1. El FX es capaz de producir pequeñas cantidades de trombina.
                                        1. Los factores VII, X y trombina son capaces de atravesar el endotelio e ir hacia los tejidos, pero esto no forma coagulos ya que para que se de el coagulo necesitan encontrarse más componentes que no están en los tejidos
                                    2. AMPLIFICACIÓN
                                      1. Además de degranularse, cuando las plaquetas se activan, existe un cambio de polaridad de las cabezas negativas de los fosfolípidos de su membrana, esto permite la interacción con los factores.
                                        1. La trombina producida por el complejo FVII/FT es un ávido reclutador de plaquetas y retroalimenta de manera positiva al sistema al poseer la capacidad de activar a los factores V, VIII y XI.
                                          1. Finalmente el complejo IXa/VIIIa se ensambla en la superficie plaquetaria y genera grandes cantidades de factor X. Este complejo eventualmente supera al FVII/FT en la producción de FX
                                            1. Se activa también el sistema de retroalimentación negativa a través de: VIFT, antitrombina III y proteína C.
                                      2. PROPAGACIÓN
                                        1. Se presenta un cambio de locación de los procesos que lleva a la generación de la trombina, de la célula portadora de factor tisular a la plaqueta activada.
                                          1. La presencia de fosfolípidos en la membrana plaquetaria activada permite el ensamblaje del complejo IXa/VIIIa y potencia sus acciones grandemente.
                                            1. Las grandes cantidades de trombina producidas durante esta fase resultan en la formación de monómeros de fibrina que se polimerizan para estabilizar al coagulo inicial.
                                              1. La trombina a su vez activa al factor XIII y al IFAT con efectos positivos adicionales en la estabilidad del coágulo y en la resistencia a los efectos de la plasmina.
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