EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)

Enfisema Pulmonar
2. Sobredistención anormal de las vías aéreas distales al bronquiolo terminal con distención y ruptura de la membrana alveolocapilar
  1. FISIOPATOLOGIA
    1. Resistencia al flujo aéreo
      1. Pérdida de retracción elástica pulmonar ( pierde fuerza para sacar aire)
        Reducción de presión de conducción de aire del alveolo en fase espiratoria
        A la espiración forzada
        Promueve rotura de vía aérea pequeña
        Atrapamiento aéreo
        CUADRO CLÍNICO
        Disnea lenta y progresiva Tos Expectoración Disea Roncus y sibilancias
        TIPO A soplador rosado
3. Humo del tabaco afecta a unos a otros no
  1. Sustancias del tabaco (hay más de 4500)
    1. PRODUCEN
      1. Hipersecreción de moco Inflamación de la mucosa bronquial Alteración en cilios bronquoales
    2. Dióxido de Azufre (SO2) Dióxido de Nitrógeno (NO2)
      1. También están en el ambiente lo que causa más daño
    3. En vía aérea distal (bronquiolo < 2mm) las partículas chicas producen:
      1. Inflamación Destrucción Distorción Obliteración
    5. En vía aérea distal (bronquiolo > 2mm) las partículas grandes producen:
      1. Inflamación e irritación Destrucción del cilio bronquial Mayor producción de moco Dificultad de expectoración
4. Ambiente laboral
  1. Gas, Polvo, Neblina, Humo, Rocio
    1. Alteraciones fisiológicas
      1. Depende de la suceptibilidad del sujeto, Volumen, Características fidicoquimicas y el tiempo de exposición
5. FACTOR ETIOLOGICO
  1. Déficit serico de proteína α1 antitripsia|α1 proteinasa inhibidora (A1P1)
    1. Va a sangre periférica
    2. Sintetizada en hígado
    3. 20 fenotipos
      1. PIM (más comun)
        PIMM es el genotipo de daño
Bronquitis Crónica
1. Pueden presentarse ambas
  1. Mayor incidencia Mayor mortalidad
2. Inflamación en vías aéreas de conducción (bronquios)
3. Tos y expectoración por 3 meses consecutivos por al menos 2 años habiendo descartado otra patología cardiaca o respiratoria
  1. CUADRO CLINICO
    1. Tos crónica, aislada, en accesos, matutina o nocturna Expectoración blanco gris
      1. TIPO B Bufado pletorico azul
4. Antecedente de FUMAR o de irritación bronquial |Sobreproducción de moco |Accesos de tos | Expectoración|Edema inespecífico|
6. Resistencia a flujo aéreo | disminución de la luz bronquial
  1. (VR) - Aumento por estrechamiento y oclusión por inflamación y secreción = atrapamiento aereo en la espiración
Frecuente 4ta y 5ta década de la vida
Más en medio urbano Factores externos: -Contaminación ambiental -Contaminación laboral
17.5 % de las personas comienzan a fumar a los 12 años
2:1 > 2:2 H M H M
Cualquier raza
Mecanismo de defensa
1. Macrofagos alveolares y polimorfoncleares
  1. Producen elastasas (enzimas)
    1. INFLAMACIÓN
    2. Elastasas / Antielastasas
      1. Rompen el equilibrio Destruyen el parenquima pulmonar
        Ayuda al enfisema pulmonar (posible disnea)
Anatomía patológica
1. Glándula / pared
  1. Hipertrofia Hiperplasia
    1. Glandulas sbmucosas
2. Aumento de células secretoras del epitelio bronquial y del epitelio bronquioalveolar
  1. Dr. Alejandro González López EDM: Pérez Sáncez Tadeo de Jesus Eduardo Grupo: AHM3 Fecha de entrega: 21/03/2020
3. Destrucción de cilios bronquiales
4. Aumento de células caliciformes
5. Engrosamiento por edema e infiltrado inflamatorio
6. Aumento de tejido conectivo/muscular en bronquios
Alteración caracteristica
1. DESTRUCCIÓN DE PARED ALVEOLAR + AGRANDAMIENTO DE ESPACIOS AEREOS TERMINALES
  1. Daño en acino pulmonar
    1. PANACINAR
      1. Todo acino pulmonar dañado
        Déficit serico de proteína α1 antitripsia|α1 proteinasa inhibidora (A1P1)
    2. CENTROACINAR
      1. Daño en parte proximal o central del acino
        Más frecuente en bronquiolos
2. Hipoxemia arterial sostenida
  1. Al tener una inspiraión crónica aumenta la circulación menor
    1. Hipertensión pulmonar
      1. Más trabajo del ventriculo derecho
        Hipertrofia
DIAGNOSTICO
1. Historia clínica completa y exploración fífica
  1. Rayos X
    1. Arcos costales horizontalizados Espacio intercostal aumentado Hemidiafragma abatido Corazón en gota Hiperinsflación/ hiperclaridad plmonar Disminuye el trazo vascular
  2. Pruebas funcionales respiratorias
    1. Patrón funcional respiratorio de tipo obstructivo
  3. Gasometria arterial
    1. ENFISEMA = Oxemia O2 CO2 normal BRONQUITIS = Hipoxemia
  4. Biometria hematica
    1. Descartar poliglobulia secundaria o infección agregada
  5. Espirometria
    1. FEV 1 / FVC < 70%
TRATAIENTO
COMPLICACIONES
1. |Infección repetitiva| |HTA pulmonar|| Cor pulmonale||Poliglobulia|

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