distúrbio hidroeletrolítico

clínica do paciente
1. Homem 45 anos, classe D, sala de emergência, três crises convulsivas nas ultimas 4 horas, TCE moderado com hematoma subdural laminar agudo frontal esquerdo. Sonolento e perdeu um ponto na abertura ocular. Hemoglobina 12 (13-17), glicose 100mg/dL, sódio 117 (135-145), potássio 3 (3,5-4,5), cloreto 88 (96-109), glicemia capilar 115, sódio urinário 60 (20-40), osmolalidade 360.
distúrbio do sódio
1. [ ] normal: 135 - 145
2. equilíbrio hídrico
  1. objetivo: manter a osmolaridade plasmática entre 285 -290 mOsm/kg
  2. mecanismos
    1. vasopressina (ADH)
      1. produzida no hipotálamo; ação dos receptores V2 dos túbulos coletores; expressão de aquaporinas;
        Aquaporinas: ↑ reabsorção renal de água livre
        efeito antidiurético
    2. centro da sede
      1. ↑ consumo de água
        aparece quando osmolaridade ↑ 291
3. aumento da osmolaridade
  1. desidratação, hipertonicidade
  2. sede + ↑ADH
4. redução da osmolaridade
  1. hemodiluído, excesso de fluídos
  2. supressão na sede + ↓ ADH (inibe a AQPs = ↑ urinário)
5. fórmula para calcular a osmolaridade plasmática
6. hiponatremia
  1. [ ] de sódio < 135 mEqK
    1. associação com redução de osmolaridade + hipotonicidade
  2. Perfil volêmico
    1. hiponatremia hipotônica
      1. hipervolêmica
        ↑ água corporal total; edema; ↑ sódio
        etiologias
        insuf. cardíaca; hepatopatias crônicas; sind. nefrótica; DRC estágio avançado; gestação;
        manejo: dilucional
      2. hipovolêmica
        ↓ sódio e água
        etiologia precisa dosar o sódio urinário
        < 10mEq/L - perda extra renal
        desidratação; vômito; diarreia
        > 20 mEq/L - perda renal
        diuréticos*; nefropatia perdedora de sal
      3. euvolêmica
        ↑ água corporal total; sem edema; sódio normal ou baixo
        etiologias
        SSIADH
        aumento da secreção ADH
        retendo líquido + aumentando a retenção tubular de água livre
        excesso na ação
        causas comuns
        SNC: infecções, hemorragias, tumores, trauma, pós AVE
        Neoplasias: pulmonares (peq. células*), pâncreas, duodeno...
        pulmonares: pneumonia; tumores, infecções, tuberculose, fibrose cística...
        drogas: AINHs, clorpropamida, tricíclicos...
        critério diagnóstico
        osmolaridade plasmática ↓ 270
        [ ] urinária inapropriada ( > 100 mOsmol/kg)
        euvolemia clínica (ausência de edema, hipotensão ortostática ou desidratação)
        ausência de doença suprarrenal, tireoidiana, pituitária, insuf. renal ou uso de diurético.
        suplementares: teste com sobrecarga de água e teste de furosemida
        pós cirurgico
        ADH liberado em resposta a dor e ao trauma
        hipotireoidismo
        estado mixedematoso, baixo débito cardíaco e diminuição da filtração glomerular
        lembrar de dosar o TSH e T4
        polidipsia psicogênica
        pertubação no centro da sede; ↑ água ingerida (+ de 10L); medicamentos psicoativas
        insuf. adrenal secundária
        perda feedback negativo corticoide
  3. apresentação clínica
    1. assintomáticos : >125 mEq/L
    2. Na <120 - cefaleia, letargia, desorientação, convulsão, torpor, coma.
  4. complicação: edema cerebral
  5. tratamento
    1. crônica assintomática
      1. restrição hídrica
      2. uso de furosemida
      3. tolvaptan - não tem no brasil
      4. suspensão de tiazídicos
      5. na forma hipervolêmica: tratar causa base + furosemida
    2. crônica ou aguda sintomática
      1. aumentar Na sérico em 1mEq/L/hora nas 3 primeiras horas. Depois 0,5mEq/L/hora até completar 24h
      2. max de 12mEq em 24horas
      3. salina hipertônica (3%)
      4. se SSIADH: associar furosemida (0,5-1,0 mg/kg EV)
      5. FÓRMULA DE ADROGRE
        Complicação de correção rápida de sódio: síndrome de desmielinização osmótica
  6. fatores de riscos
    1. idade avançada (> 75 anos), sexo feminino, uso de vários medicamentos, pós menopausa, insuf renal, presença de comorbidades, etilismo
  7. Diagnóstico
7. hipernatremia
  1. [ ] de sódio > 145mEq/L
  2. hipervolêmica
    1. ↑ água e do sódio corporal total
    2. forma menos comum
    3. etiologia
      1. uso de bicarbonato de sódio; sind, de cushing e hiperaldosterismo 1º
  3. hipovolêmica
    1. ↓ água corporal e perda de sódio
    2. etiologia mas comum: desidratação
      1. diarreia, vômitos, sudorese profunda, diuréticos, grandes queimados, dificuldade no acesso a água (ex: idosos acamados)
  4. euvolêmica
    1. sódio corporal total normal
    2. etiologia mais frenquente: diabetes insípidus (DI)
      1. DI neurogênico central: deficiência na produção central de ADH
        causado por: trauma; tumores; aneurisma; tuberculosa do SNC; meningite; encefalite, granulomas
      2. sinais e sintomas: poliúria e polidipsia
      3. DI nefrótico: resistência tubular a ação do ADH
        causas: congênito ou adquirido (doença cística, medular, anfotericida)
        causa mais comum: LÍTIO
  5. apresentação clínica (GRAVE) sede, fraqueza muscular, confusão mental, déficit neurológico focal, convulsões, tupor, coma
    1. Na >160 e osmolaridade > 320
  6. Tratamento
    1. soro fisiológico p/ estabilidade hemodinâmica
    2. após estabilidade: trocar reposição volêmica por soro hipotônico (0,45 ou 0,22%)
    3. deve se calcular pela fórmula a variação estimada de sódio com 1L de qualquer solução a ser estimada
    4. SORO AO MEIO: total do deficit, 50% soro fisiológico e 50% reposição volêmica para soro hipotônico
    5. DI central: desmopressina- DDAVP
    6. DI nefrogênico: suspender lítio; associar diurético tiazídico; restrição de sódio na dieta; uso de amilorida para DI associado a lítio
distúrbio do potássio
1. regulação
  1. absorção intestinal
  2. excreção e reabsorção renal (tubular)
  3. shift entre o extra e o intracelular
    1. mecanismo relacionado a enzima Na-K-ATPase
      1. K do plasma para o intracelular
        ↓ do potássio plasmático
        estimula acontecer esse mecanismo: insulina; Beta 2 agonista; alcalose
      2. K do intracelular para o plasma
        ↑ do potássio plasmático
        estimula acontecer esse mecanismo: acidose; hiperglicemia; Beta bloqueador
2. hipocalemia
  1. potássio sérico: < 3,5 mEq/L
  2. mecanismos
    1. perdas renais (Ku > 15mEq/L)
      1. diuréticos de alça e tiazídicos
      2. ATB aminoglicosídeos, anfotericida
      3. excesso de aldosterona
      4. nefropatias perdedoras de sal
    2. perdas gastrointestinais (Ku < 15mEq/L)
      1. diarreia
      2. vomitos
      3. sonda nasogástrica aberta com alto débito
      4. sudorese excessiva
    3. Shift de potássio do plasma para o intracelular
      1. insulina; Beta-2-agonistas; alcalose
  3. quadro clínico
    1. fraqueza muscular; caibras; íleo paralítico; poliúria; rabdomiólise; arritmias
    2. ECG alterado: onda U, achatamento da onda T; depressão do segmento ST; arritmias; AESP ou assistolia
    3. tratamento
      1. reposição de preferencia oral
3. hipercalemia
  1. Potássio sérico: >5,5mEq/L
  2. causas
    1. ↑ ingesta de alimentos ricos e potássio quando paciente possui DRC avançado
    2. redução da eliminação renal
      1. DRC avançado; medicamentos (IECA/BRA/espironolactona); hipoaldosteronismo
    3. injúria celular maciça
      1. rabdomiólise; isquemia; hemólise maciça; lise tumoral
    4. Shift do potássio intra para extracelular
      1. acidose metabólica; beta bloqueador; hiperglicemia
  3. grave: > 6,0mEq/L
  4. quadro clínico
    1. assintomático
      1. crônico
    2. agudo
      1. sintomas musculares (dores, caibras)
      2. arritmias
    3. ECG
  5. Tratamento
    1. realização ECG
    2. cardioproteção - gluconato de ca++
    3. medidas de shift
      1. glicose + insulina
      2. bicarbonato de sódio
      3. inalação com beta-2-agonista
    4. medidas de espoliação
      1. diurético de alça
      2. poliestirenossulfonato de cálcio via oral
      3. hemodiálise (+ agressiva e definitiva)

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