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rgvjkonpirfgvnowsr
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rsthrsthaeh
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wfjknwirfbw qerge4gg
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wfjknwirfbw qerge4gg
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Resource summary
rgvjkonpirfgvnowsr
Preconceptos
Linfocitos
B
Zona marginal
Zona folicular
T
CD4
Th1
IV
Th2
I
Th17
IV
CD8
Hps IV
Reguladores
NK
Tareas
Hipersensibilidad
Rta excesiva oexagerada a un Ag quepuede o no ser patógeno
Lesiva
Características
Herencia de genes HLA
Brazo corto Crom.6
Predisposición genética
Rta inmune = a la normal
Desequilibrio
Mecanismos efectores
Mecanismos de control
Ag exógenos
Polen, alimentos, fármacos
Debe estar sensibilizado
Estuvo expuesto al Ag
Hizo rta inmune
Antígenos
Ambientales
Atopia o alergia
tipo I
Propios
autoinmune
Microbios
Persistentes
Tuberculosis
Enfermedades
I
Alergia, anafilaxia
II
Eritroblastosis, anemia
III
LES
IV
Tuberculosis, artritis
Clasificación
Coombs
Tipo I
Inmediata
min
Local
Alergia cutanea
Fase temprana
Min
Vasodilatacion
+permeabilidad
Edema
Espamo
Mastocito
Desaparece en h
Fase tardía
2-24 h
Sin exposición al Ag
Eosinófilo y PMN
Destrucción tisular
Sistemica
Choque Anafilactico
Edema de muchos Tej.
Broncoconstricción súbita
Hipotension Vasodilatacion
Mortal
Asma
Hipertrofia de la capa de músculo liso
Bronco espasmo
Inflamación bronquial
Obstrucción
Patogenia
Polen
CPA
LT virgen
IL4 LTh2
LB Ac
Mastocito
Histamina Prostaglandinas Leucotrienos
Edema
Hiperemia
Espasmo del ML
+secreción de moco en la vía aerea
Tipo III
TIPO IV
Tipo II
Daño por Ig G o M
Contra superficie C. Y matriz
Mecanismos
Destrucción C.
Se activa c'
Complejo. De ataque a la m.
Fagocitosis
Cito toxicidad dependiente de Ac
NK y M@ endocktosis
Inflamación
C' + perm
Neu producen colágenas elastasa
Glomerulopatias primarias
Disfunción c.
Inhibe el R
Estimula el R
Enf de Graves
Mi astenia grave
SIA
Autoinmunidad
Rata errónea frente a lo propio
Pérdida de autotolerancia
Inmunodeficiencias
rta defectuosa
Primaria
secundaria
VIH
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