Péptidos, proteínas y aminoácidos tóxicos

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Péptidos, proteínas y aminoácidos tóxicos
  1. Diferentes estructuras de tipo proteico, peptídico o de aminoácido en alimentos han sido asociados con efectos toxicológico: pueden interferir con el funcionamiento normal del sistema nervioso o digestivo, pueden ser inhibidores de la actividad enzimática y también pueden causar otro tipo de alteraciones, como el caso de acumulación de selenio en aminoácidos. Sin embargo, Con respeto a la toxicidad de estos aminoácidos no proteínicos, no se puede generalizar.
    1. Provienen de hongos del género Amanita y sus toxinas son péptidos cíclicos. La amatoxina es un octapéptido, presenta uniones sulfóxido con una isoleucina hidroxilada. Actúan lentamente, no importa cuan elevada sea su dosis, su acción es bloquear la transcripción de las RNA polimerasa I y II en eucariotes; es decir, bloquea toda síntesis proteica en células. La falotoxina (faloidina) es un heptapéptido con una unión tioéster entre una cisteína y un triptofano, además presenta una leucina hidroxilada. Su DL50 es de 0,3 mg/kg (el contenido en un hongo es 10-15 mg/100 g por material fresco).
      1. Amatoxina y falotoxina
      2. Islanditoxina
        1. Proviene del Penicillium islandicum (asociado al arroz mohoso). Es responsable de hepatocarcinomas. Su DL50 por vía intravenosa en rata es de 338 ug/kg. Es una molécula cíclica que contiene cloro, él cual si se elimina, pierde su toxicidad. Se identifica la contaminación por la coloración amarilla en el arroz. Puede causar una muerte rápida, presentándose una fuerte hemorragia y daños svveros del hígado, así como daños al páncreas.
        2. Toxina botulínica
          1. Por Clostridium botulide y de origen proteico, posee dos cadenas denominadas subunidad H y subunidad L, unidas por grupos disulfuro y se encuentra entre los compuestos más tóxicos conocidos ya que son suficientes de 2 a 10 ug para producir efectos letales. La toxina bloquea la neurotransmisión debido a que impide la secreción de acetilcolina presinápticamente. La muerte resulta por la parálisis de los músculos de la respiración Los primeros síntomas aparecen entre las 8 y las 72 horas: vómitos y náuseas, visión doble, dificultad para deglutir o en el habla y asfixia. Se distinguen 8 serotipos diferentes: A., B, C1, C2, D, E, F y G, todas actúan sobre el sistema nervioso central (SNC), con excepción del serotipo C2, que incluso es la menor toxicidad.
            1. Se incrementa su toxicidad cuando la proteína neurotóxica original se modifica, ya que se ha demostrado que los cultivos jóvenes son menos tóxicos que los cultivos viejos(ruptura hidrolítica) .El botulismo es un problema conocido desde hace más de 1000 años (Ermengem en 1897) Cuando las esporas germinan y las formas vegetativas crecen, es cuando se produce una exotoxina, para esto se requieren condiciones anaerobicas y una temperatura de 18 a 30 º C, requisitos que se encuentran en productos enlatados relativamente, aunque han sido pocos los casos relacionados en relación a la industria, pero en contra parte, el enlatado a nivel casero tiene un alto índice de muertes por éste. La inactivación de la toxina se logra principalmente por tratamiento térmico
          2. Toxinas de Stafilococus. Sp
            1. Se conocen 7 tipos de enterotoxinas, todas de naturaleza proteínica y que son altamente resistentes al calor durante la cocción pero no a la esterilización. Su efecto emético (vómito) se presenta a concentraciones de 5 ug en monos, vía oral, y es causado por el erotipo SEA. Los síntomas son: dolor de cabeza, náuseas, dolores estomacales y fiebre. La recuperación completa se presenta entre 24 y 72 horas. La cantidad de aire presente en el alimento aparentemente tiene un gran efecto en la producción de la enterotoxina. Se han detectado en hamburguesas y leche descremada en polvo. La exotoxina tipo B tiene propiedades pirogénicas, causa daño al miocardio y además suprime la síntesis de inmunoglobulina M en eritrocitos de borrego.
            2. Toxinas de Clostridium perfringens
              1. Produce los siguientes signos y síntomas: dolores abdominales y diarrea; náuseas y vómito no son comunes, dolor de cabeza o fiebre se consideran ausentes. Se manifiestan entre las 8 a las 12 horas después de haber ingerido alimentos y los malestares no persisten por más de 24 horas. A nivel celular causan daño celular directo o inhiben el metabolismo oxidativo. Se ha relacionado con personal con poca higiene que maneja alimentos, o está en contacto con perros o agua.
              2. ARIELA GILDENSON
                1. Latirismo
                  1. Es una enfermedad asociada a la India (por el consumo de semillas de Lathyrus odoratus), que causa problemas neurológicos, debilidad muscular, parálisis irreversible en las piernas y finalmente la muerte. Los aminoácidos causantes son: 1) ß-N-(y-L-glutamino) aminopropionitrilo- Produce anormalidades en el esqueleto, efecto que no pertenece a los síntomas clásicos de los demás aminoácidos neurotóxicos. El padecimiento que causa es conocido como Osteolatirismo (en animales) 2) L-alfa-y-diaminobutírico, es un homólogo de ornitina, causa temblores, convulsiones y muerte. 3) ß-N-oxalil-L-alfa-ß-aminopropiónico, produce problemas neurotóxicos, causa parálisis en las extremidades. 4) y-N-oxalil-L-alfa-ß-diaminobutírico. Con efectos similares a los anteriores.
                    1. Remoción de los aminoácidos tóxicos de la semilla 1) Cocimiento de las semillas en abundante agua, y drenado del exceso de agua de cocción. 2) Remojo de la vaina toda la noche; al día siguiente someter a cocción y eliminar el agua de cocimiento. 3)Remojo de las semillas toda la noche, al día siguiente en agua caliente descascararlas y posteriormente cocerlas.
                  2. Selenoaminoácidos
                    1. Las plantas que crecen en suelos con un alto contenido de selenio lo suelen almacenar en forma de análogos de aminoácidos azufrados, como la Lselenometionina o L-selenocisteína, los cuales pueden ser incorporados a proteínas, y dan como resultado la "enfermedad alcalina”, cuyos síntomas son: dermatitis, fatiga, mareo, pérdida de cabello y uñas (o pezuña en el caso de los bovinos), problemas gastrointestinales, ictericia y caries.
                    2. Canavanina
                      1. Es un análogo de arginina que se encuentra en las plantas del género Papilionoides (sobretodo en leguminosas al 10% en base seca), La canaliza es el producto tóxico que proviene de la acción de arginasa ya que puede unirse al piridoxal fosfato, interfiriendo de esta manera con las enzimas que requieren de este cofactor.
                      2. L-Dopa
                        1. L-3,4dehidroxilfenilalanina, se encuentra en las habas en la cual puede estar incluso como ß-glicósido Se ha asociado como una posible causa del problema de favismo, por poder disminuir la concentración de glutatión reducido
                        2. Hidroxi-L-Triptófano (5 HTP) y Alfa-Amino- ß-metilamino propiónico
                          1. El primero, es el precursor de la 5-hidroxitriptamina o serotonina (SHT) la cual puede causar convulsiones, dilatación de la pupila, pérdida de los reflejos a la luz, ceguera aparente, hiperpnea y taquicardia. El segundo se encuentra presente en las cicadas, produciendo parálisis en las extremidades
                          2. Mimosina
                            1. Se le ha detectado en especies de Leucaena, y presenta efectos tóxicos por el aminoácido leucenia o mimosina que constituye el 5% de su proteína. Dentro de sus síntomas: pérdida de cabello, anorexia, crecimiento retardado, parálisis de la s extremidades y cataratas. Además, puede interaccionar con piridoxal fosfato inhibiendo a las enzimas que contengan este cofactor. En animales se puede presentar bocio.
                            2. Djenkol y Hipoglicina A
                              1. Al primero, se le encuentra en la leguminosa Pithecolobium labotum y causa mal funcionamiento renal, anuria, orina con eritrocitos o con cristales, así como necrosis de este órgano, entre otras cosas. El compuesto responsable de esto es el ácido djeklólico. La hipoglicina A se encuentra en la fruta de la planta Blighia sapida y causa hipoglicemia aguda, además de que se le atribuye el que sea responsable de un alto índice de desnutrición en Jamaica
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