Dermatitis Atópica

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Dermatitis Atópica
  1. (DA) Es una enfermedad cutanea frecuente que puede presentarse a cualquier edad, Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifi esta por una dermatitis aguda o crónica (eccema) que afecta principalmente los pliegues;
    1. Sinonimia: Neurodermatitis diseminada o infantil, prurigo de Besnier, eccema del lactante, eccema endógeno.
      1. piel seca
        1. aparicion de asma
          1. rinoconjuntivitis
            1. alteración de la barrera epidérmica, produce:
            2. Epidemiología
              1. Afecta a 3 a 20% de la población general, y a personas de cualquier raza. Predomina en niños y adolescentes; en 60% de los enfermos empieza en el transcurso del primer año de edad, y en 85%, en el de los primeros cinco.
              2. Etiopatogenia
                1. En una piel con predisposición genética, seca e hipersensible, actúan factores inmunitarios o múltiples estímulos endógenos y ambientales:
                  1. 1. Constitucionales y genéticos. Suele ser familiar, en pacientes atópicos con hipersensibilidad tipo I, se han encontrado los antígenos de histocompa tibilidad HL-A9, HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40.
                    1. Se han asociado diversos loci en los cromosomas 3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p y 3p26. La tasa de concordancia en gemelos monocigóticos es de 77% y en dicigóticos de 15.
                    2. 4. Metabólicos. La deficiencia de minerales, o las cifras altas de noradrenalina, conducen a cambios electroencefalográficos. 5 Psicológicos. los enfermos pueden ser: inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos o introvertidos, lábiles a diversos estímulos emocionales y con tendencia a la depresión.
                      1. 6. Barrera cutánea. Las alteraciones se deben a la espongiosis y apoptosis de queratinocitos y cambios de la síntesis de proteínas como involucrina y loricrina; la disminución o anormalidad de lípidos en el estrato córneo con pérdida de agua y entrada de toxinas ambientales, microbios, irritantes y alergenos, que explican la presencia de piel reseca e irritable.
                        1. 2. Inmunitarios. En 80% hay cifras altas de IgE que orientan hacia el origen atópico. Hay relación entre reactividad de IgE y cromosoma 11q. Presentan disminución transitoria de IgA durante los primeros meses de vida. Respecto a la inmunidad celular se ha notado disminución de linfocitos T
                          1. 3. Neurovegetativos. Se han demostrado las alteracio nes vegetativas que siguen: a) dermografi smo blanco en 75%, generado por frotación con un instrumento romo y dependiente de respuesta tisular anormal a la acetilcolina; b) blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía, que se presenta en 70% y se produce por inyección de acetilcolina o derivados de la misma; c) la prueba de la histamina desencadena exacerbación o prurito, trastornos por vasoconstricción, y vasodilatación periférica.
                          2. Cuadro Clínico
                            1. 3 fases cronológicas
                              1. Lactante:
                                1. empieza en la cara, entre las primeras semanas y los dos meses de edad; predomina en mejillas y respeta el triángulo central de la cara
                                  1. Eritema, pápulas y dermatitis aguda (eccema del lactante) con costras hemáticas. Se extiende a piel cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas, o ser generalizada. Aparece por brotes; las lesiones desaparecen a los 2 años sin dejar huella.
                                2. escolar o infantil
                                  1. De 4 a 14 años, cede espontáneamente; las lesiones afectan los pliegues de flexión de codos, huecos poplíteos, cuello, muñecas, párpados o región perioral. Placas eccematosas o liquenificadas, puede presentar dermatitis plantar juvenil con eritema y descamación, afecta plantas, los pulpejos y el dorso de los dedos.
                                  2. Adulto
                                    1. 15-23 años, menos frecuente, superficies de flexión, cuello, nuca, dorso de las manos, genitales, placas de liquenificación o eccema
                                      1. 90% de los pacientes tienden a la mejoría o curación en la pubertad
                                3. Diagnóstico: Criterios de Haniffin y Reika
                                  1. Datos Histopatológicos
                                    1. Estado agudo- espongiosis, estado crónico-acantosis
                                    2. Complicaciones
                                      1. Infecciones bacterianas secundarias, dermatitis por contacto, dermatofitosis, infecciones virales (verrugas y molusco contagioso)
                                      2. Tratamiento
                                        1. Se puede controlar pero no curar
                                          1. Clima templado y seco, ropa holgada de algodón, evitar exposición solar excesiva, bañarse rápido, con agua tibia, SIN tallar
                                            1. lubricantes, hidratantes, emolientes, fomentos, pastas oleosas, cremas con urea
                                              1. prurito- antihistaminicos (loratadina 10mg una vez al día)
                                                1. Glucocorticoides- mejoría rápida y notoria, debido a efectos adversos usar poco tiempo (hidrocortisona 1-2%)
                                                  1. Talidomida- corticoestropeo
                                                  2. Concepto
                                                    1. Etiología
                                                      Show full summary Hide full summary

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