Síndrome Coronario Agudo

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Fisiopatología de diabetes, hipertension arterial y obesidad en relacion con IAM
Diana Cuahutenco
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Diana Cuahutenco
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Síndrome Coronario Agudo
  1. Obesidad
    1. Metabólico
      1. Resistencia a la insulina
        1. Hipertrigliceridemia
          1. Cambios en el tamaño de LDL
            1. Leptina elevada
              1. Aumenta actividad simpática
                1. Potencia la trombosis
                  1. aumenta la PA y la FC
                    1. Proceso inflamatorio
                  2. Activación del sistema simpático
                    1. Disfunción endotelial
                      1. Induce la quimiotaxis moléculas de adhesión
                        1. Diferenciación de monocitos
                          1. Promueve la agregación plaquetaria
                            1. Disminuye ON
                            2. Inflamación sistémica
                              1. Aumento de proteína C reactiva
                                1. Producción de IL-6
                                  1. Induce aterosclerosis
                                2. Factores hemostáticos
                                  1. Mayor concentración de fibrinógeno, factor VII, VIII, vW y PAI-1
                                    1. Aumento en la adhesividad plaquetaria
                                  2. Hipertensión arterial
                                    1. Acelera ateroesclerosis
                                      1. Disminución de aporte de 02
                                      2. Hipertrofia ventricular izquierda
                                        1. Aumento de la masa miocárdica
                                          1. Aumento de demanda de O2
                                            1. Isquemia miocárdica
                                        2. Lesión endotelial
                                          1. HTA produce una lesión mecánica en la íntima
                                            1. Activación de la cascada de coagulación y plaquetas
                                            2. Activación de Sis. renina-angiotensina
                                              1. Vasoconstricción
                                              2. Aumento de NADPH-oxidasa
                                                1. Genera EROs
                                              3. Diabetes
                                                1. Hiperglucemia e incremento de AGL
                                                  1. Hiperinsulinemia
                                                    1. Sobreproduccion de TG, VLDL,
                                                      1. Adipocitos liberan citocinas proinflamatorias
                                                        1. Lesión a la pared vascular
                                                          1. Formación de reactantes de a fase aguda
                                                          2. Formación de productos de glucación avanzada
                                                            1. Daños estructurales de la pared vascular
                                                              1. Altera
                                                                1. Permeabilidad, grosor y distensibilidad vascular
                                                            2. Estrés oxidativo y activación de PKC
                                                              1. Activación de la via del poliol
                                                                1. Incrementa aldosa-reductasa
                                                                  1. Limita fosforilización de eNOs
                                                                    1. Vasoconstricción
                                                              2. Disfunción endotelial
                                                                1. Liberación de citocinas proinflamatorias
                                                                  1. Vasoconstricción por
                                                                    1. Reducción de Oxido nitrico
                                                                      1. Aumento de endotelina y angiotensina II
                                                                        1. Acumulación de radicales libres
                                                                        2. Mayor atracción y adhesión de leucocitos
                                                                          1. Secreción de factores de crecimiento
                                                                            1. Proliferación y migración de fibroblastos y músculo liso
                                                                              1. Acumulación de matriz extracelular
                                                                                1. Rigidez vascular
                                                                              2. Producción de metaloproteinasas
                                                                                1. Degradación de cubierta de la placa de ateroma
                                                                              3. Estrés oxidativo
                                                                                1. Producción exagerada de
                                                                                  1. Peroxinitrito y peróxido de hidrógeno
                                                                                    1. Daño oxidativo
                                                                                  2. Reducción de la NOe sintasa
                                                                                    1. Disminucion de ON
                                                                                      1. Disminucion de vasodilatación
                                                                                Show full summary Hide full summary

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