INSULINA

INSULINA

FUNÇÕES
1. Acelera o transporte de glicose para as celulas
2. Acelera a conversão de glicose em glicogênese ao promover a lipogênese
  1. Síntese de ácidos graxos e triglicérides, que serão armazenados no fígado e tecido adiposo
    1. Ativada pela lipase lipoproteica
3. Promove o transporte da glicose para sintetizar glicerol
4. Ativa a fosforilase hepática, principal enzima que leva a decomposição do glicogênio em glicose
5. Inibe a lipase sensível à hormônios dentro dos adipócitos
6. Eleva a atividade de glicoquinase, que intensifica a captação de glicose pelo fígado. Essa enzima ajuda a glicose a não se dissipar para fora da célula
7. Eleva as atividades das enzimas que promovem a produção de glicogênio, tal como a glicogênio sintase hepática
8. Auxilia na síntese de proteínas e ajuda a inibir sua decomposição
DISFUNÇÕES
1. RESISTÊNCIA DA INSULINA
  1. Ocorre quando os tecidos-alvo são menos sensíveis aos efeitos metabólitos da insulina
  2. Resulta em captação e utilização menos eficientes da glicose pela maioria das células do corpo, exceto cérebro
  3. As contrações de glicose sérica aumentam, a utilização celular dessa glicose diminui e o uso de proteínas e gorduras elevam-se
  4. O defeito da ação da insulina é mais visível em altas concentrações de insulina, tendo início na faixa fisiológica até a farmacológica
  5. Defeitos genéticos nos receptores de insulina causam formas graves e raras de resistência à insulina
    1. Leprechaunismo, síndrome de resistência à insulina tipo A, síndrome de Rabson Mendenhall, etc
  6. Quase toda a resistência à insulina observada no diabetes tipo 2 é resultante da redução na síntese de glicogênio muscular estimulado pela insulina ou receptores da insulina
    1. DIABETES TIPO 2
      1. supressão inadequada de glucagon em resposta à glicose
      2. Produção de glicose hepática excessiva
      3. Hiperglicemia pós-brandial
  7. Advinda de defeitos nas vias de sinalização celular que são ativadas após a insulina se ligar aos receptores
  8. A elevação no ácido graxo livre (FFA) e depósito de lipídios nas células podem levar a resistência, ao inibir o transporte de glicose facilitado pela insulina para diversos tecidos
  9. Ocorre durante os ciclos normais da vida, como puberdade, gestação e senilidade
2. DEFICIÊNCIA DA INSULINA
  1. Massa reduzida de célula B
    1. Redução de 20% a 40% na massa de célula β em pacientes com diabetes tipo 2
      1. CAUSAS
        Proliferação reduzida de novas células β
        Elevação na apoptose da célula β
  2. Defeito na secreção de célula B
  3. Fatores genéticos e ambientais
3. AUSÊNCIA DA INSULINA
  1. Praticamente todo o armazenamento de proteína é interrompido
  2. A formação de proteínas a partir de aminoácidos diminui
  3. As proteínas são decompostas para gerar energia
  4. As concentrações séricas de aminoácidos se elevam, resultando na conversão desses aminoácidos em energia e na formação de mais glicose (gliconeogênese) o que exacerb ainda mais a hiperglicemia
PRODUÇÃO E LIBERAÇÃO
1. Produzidas nas células de langerhans, as células β produzem insulina em respostas a níveis altos de glicose
2. INCREATINAS
  1. Peptídeo 1 (GLP-1)
  2. Polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP)
  3. Produzidas pelas células intestinais
  4. Estimulam a secreção de insulina dependente da glicose por meio de receptores
TRANSPORTE
1. A insulina liga-se às subunidades α
2. As subunidades β tornam-se autofosforiladas
3. Isso ativa uma tirosina quinase, levando à fosforilação do substrato do receptor de insulina
4. O IRS fosforilado se liga ao fosfatidilinositol (FI) 3-quinase, resultando na ativação do PI 3-quinase
  1. Através de moléculas de transportadores de glicose facilitadores ( GLUT)
5. O IRS fosforilado se liga ao fosfatidilinositol (FI) 3-quinase, resultando na ativação do PI 3-quin
6. Moléculas GLUT4 se deslocam para a superfície celular e facilitam a captação da glicose

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