Hemostasia

Beatriz  Torres Zeferino
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Beatriz  Torres Zeferino
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Description

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Resource summary

Hemostasia
  1. Hemostasia primaria
    1. Es el proceso de formación del tapón plaquetario iniciado ante una lesión vascular, llevándose a cabo una estrecha interacción entre el endotelio y la plaqueta.
      1. Fases
        1. Adhesión
          1. Ante una lesión vascular, las plaquetas se unen al subendotelio o al tejido perivascular expuesto a la sangre.
            1. Múltiples proteínas adhesivas
              1. Colágeno
                1. El colágeno se une a la plaqueta mediante la GPIb/IX y el factor de von Willebrand (FvW), éste se une al colágeno y cambia su conformación, lo que permite que la GPIb/ IX se le una, fijando la plaqueta al colágeno
          2. Activación y secreción
            1. Al activarse, las plaquetas cambian de forma
              1. Se convierten en esferas con pseudópodos
                1. Simultáneamente, ocurre la secreción plaquetaria
                  1. sustancias activas almacenadas en los gránulos (adenosina trifosfato, factor plaquetario 4, calcio serotonina, factor de crecimiento derivado de plaquetas, tromboxano A2, factor V, fi brinógeno)
                    1. agonistas
                      1. Aceleran la formación del coágulo plaquetario y la reparación tisular (epinefrina, trombina, adenosín trifosfato, colágeno, tromboxano A2)
              2. Agregación
                1. Los agonistas estimulan la unión de unas plaquetas con otras, el reclutamiento de más plaquetas y el crecimiento del coágulo
            2. Control fisiológico de la hemostasia
              1. Flujo sanguíneo
                1. Con vasoconstricción se favorece el contacto con las plaquetas y el vaso lesionado.
                  1. Con el coágulo formado se produce vasodilatación.
                    1. El retorno del flujo normal de sangre diluye los factores activados.
                  2. Establece el equilibrio entre mecanismos procoagulantes y anticoagulante
                    1. Mecanismos de control fisiológico
                      1. Inhibidores bioquimicos
                        1. Adquiridos
                          1. Se pueden desarrollar anticuerpos que neutralicen las propiedades anticoagulantes,
                          2. Naturales
                            1. Proteínas que regulan el inicio de la cascada de coagulación.
                            2. Antitrombina lll
                              1. Proteína inhibitoria encargada del casi 80% de la coagulación.
                              2. Proteína C y S
                                1. La proteína S activa la C y ambas destruyen a los factores Va y Vlll
                              3. Depuración hépatica
                                1. Los hepatocitos conducen a fibrinólisis sistémica o trombosis.
                                  1. Los hepatocitos eliminan factores de coagulación activados, plásmina y PDF.
                                2. Control fisiológico de la fibrinolisis
                                  1. Principales inhibidores
                                    1. Alfa2.antiplásmina
                                      1. alfa2-macroglobulina
                                        1. IAP, IAP2 e IAP3
                                          1. ATIII, ALFA1-ANTITRIPINA, inactivador C1
                                        2. Inhibición por retroalimentación
                                          1. Factor activado: Trombina, Xa, fibrina, PDF.
                                            1. Factor limitado: V, VIII, fibrina, fibrinogeno y polimerización.
                                          2. Es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos.
                                            1. Hema: sangre stasis: detener
                                              1. Mecanismo por el cual las plaquetas inertes y los factores solubles del plasma se activan cuando los vasos sanguíneos se dañan para formar una barrera estructural (tapón hemostático o coágulo sanguíneo) y evitar la pérdida de sangre. La barrera se forma por el proceso de coagulación de la sangre y se limita al sitio de lesión de manera que la circulación se mantiene en los vasos sanguíneos de otras partes del cuerpo.
                                              2. Proceso controlado y localizado que da lugar a la detención de la hemorragia después de una lesión.
                                                1. 3 etapas de la Hemostasia: Primaria, Secundaria y Fibrinólisis
                                                  1. A. Hemostasia Primaria B. Hemostasia Secundaria C. Fibrinólisis
                                                  2. Hemostasia Secundaria
                                                    1. Tambien llamada "cascada de coagulación" o coagulación es el proceso por el que se forma un coagulo definitivo de fibrina a partir del taón plaquetario.
                                                      1. Fases
                                                        1. Propagación
                                                          1. En la fase de iniciación se activan conexito los factores X y IX, así como los cofactores V y VII( activado por trombina)
                                                            1. El factor IXa junto a el VIIIa, se unen a las membranas de las plaquetas formando el complejo de "ten asa" activa al factor X, resultando en la formación rápida de Xa y se compone del IXa, VIIIa, X y Calcio.
                                                              1. La mayoría del factor Xa se forma, fisiológicamente, por la acción del complejo tenasa
                                                                1. El factor Xa inicia el ensamble del complejo prototrombinasa (Va, Xa y Calcio). Este complejo transforma protrombina a trombina
                                                                  1. El aumento de trombina repentido da como resultado la formación de fibrina y la formación del coagulo.
                                                            2. Amplificación
                                                              1. Las pequeñas cantidades de trombina generadas en el paso anterior tienen diferentes efectos sobre múltiples áreas de la coagulación
                                                                1. La trombina activa a las plaquetas a través de la vía de los receptores activados por proteasas
                                                                  1. Las plaquetas se activan con exposición de fosfolipidos de membrana y la creación de una membrana procoagulante con liberación del contenido de sus granulos.
                                                                    1. Este contenido es Factor V parcialmente activado (encendido por completo por trombina y Factor Xa)
                                                                      1. La trombina tambien activa al factor IX
                                                                        1. Por otro lado, la trombina escinde al factor de von Willebrand (FvW) del factor VIII para activarlo posteriormente
                                                                          1. Las plaquetas reclutadas al sitio de lesión durante esta fase, proporcionan fosfolípidos de membrana necesarios para la fase de propagación
                                                              2. Iniciación
                                                                1. Debe haber una lesión endotelial para que permita que el plasma entre en contacto con el factor tisular
                                                                  1. El Factor VII en plasma se une estrechamente al factor tisular activando reapidamente proteasas procoagulantes y antcoagulantes.
                                                                    1. El complejo FT/VIIa puede activar al factor X y IX.
                                                                      1. El factor X activa Factor V y a otras proteasas no coagulantes
                                                                        1. Se Inhibe, rápidamente, por Vía del inhibidor del factor tisular (TFPI) y por la antitrombina III (ATIII)
                                                                          1. El complejo FT/VIIa puede autoactivarse. El factor VIIa libre no es inactivado por las proteasas plasmáticas(dura 2 hrs),protegido de la inactivación, a menos que se encuentre en complejo con FT
                                                                            1. Su principal funcion es la de vigilar la circulación y buscar zonas donde se encuentre expuesto el FT para activar la circulación
                                                                              1. El factor Xa permanece en las superficie de la célula puede combinarse con factor Va para producir pequeñas cantidades de trombina, paso importante en la activación plaque taria y del factor VIII durante la amplificación.
                                                                2. Vías
                                                                  1. Vía Intrínseca
                                                                    1. Factor XII
                                                                      1. Factor XI
                                                                        1. Factor IX
                                                                          1. Factor VIII
                                                                    2. Vía Extrínseca
                                                                      1. El factor VII esuna proteína dependiente de Vit.K, producida en hígado, circulando en la sangre activada o no. (Puede ser activado por IXa, Xa, XIIa, trombina, plasmina o proteasa activadora de factor VII.)
                                                                        1. El factor tisular (III), tromboplastina, es sintetizado por diferentes céulas y expresado en membrana celular
                                                                        2. Vía Común
                                                                          1. Factor X
                                                                            1. Factor V
                                                                              1. Factor II (Protrombina)
                                                                                1. Factor I (Fibrinógeno)
                                                                    Show full summary Hide full summary

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