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Description
Hemostasia
- Hemostasia primaria
- Es el proceso de formación del tapón plaquetario iniciado ante una
lesión vascular, llevándose a cabo una estrecha interacción entre el
endotelio y la plaqueta.
- Fases
- Adhesión
- Ante una lesión vascular, las plaquetas se unen al
subendotelio o al tejido perivascular expuesto a la
sangre.
- Múltiples proteínas adhesivas
- Colágeno
- El colágeno se une a la plaqueta mediante la
GPIb/IX y el factor de von Willebrand (FvW), éste se
une al colágeno y cambia su conformación, lo que
permite que la GPIb/ IX se le una, fijando la
plaqueta al colágeno
- El colágeno se une a la plaqueta mediante la
GPIb/IX y el factor de von Willebrand (FvW), éste se
une al colágeno y cambia su conformación, lo que
permite que la GPIb/ IX se le una, fijando la
plaqueta al colágeno
- Colágeno
- Múltiples proteínas adhesivas
- Ante una lesión vascular, las plaquetas se unen al
subendotelio o al tejido perivascular expuesto a la
sangre.
- Activación y secreción
- Al activarse, las
plaquetas cambian de
forma
- Se convierten en esferas con
pseudópodos
- Simultáneamente, ocurre la
secreción plaquetaria
- sustancias activas almacenadas en los gránulos
(adenosina trifosfato, factor plaquetario 4, calcio
serotonina, factor de crecimiento derivado de
plaquetas, tromboxano A2, factor V, fi brinógeno)
- agonistas
- Aceleran la formación del coágulo plaquetario y
la reparación tisular (epinefrina, trombina,
adenosín trifosfato, colágeno, tromboxano A2)
- Aceleran la formación del coágulo plaquetario y
la reparación tisular (epinefrina, trombina,
adenosín trifosfato, colágeno, tromboxano A2)
- agonistas
- sustancias activas almacenadas en los gránulos
(adenosina trifosfato, factor plaquetario 4, calcio
serotonina, factor de crecimiento derivado de
plaquetas, tromboxano A2, factor V, fi brinógeno)
- Se convierten en esferas con
pseudópodos
- Al activarse, las
plaquetas cambian de
forma
- Agregación
- Los agonistas estimulan la unión de unas
plaquetas con otras, el reclutamiento de
más plaquetas y el crecimiento del coágulo
- Los agonistas estimulan la unión de unas
plaquetas con otras, el reclutamiento de
más plaquetas y el crecimiento del coágulo
- Adhesión
- Es el proceso de formación del tapón plaquetario iniciado ante una
lesión vascular, llevándose a cabo una estrecha interacción entre el
endotelio y la plaqueta.
- Control fisiológico de la hemostasia
- Flujo sanguíneo
- Con vasoconstricción se favorece el contacto
con las plaquetas y el vaso lesionado.
- Con el coágulo formado se produce vasodilatación.
- El retorno del flujo normal de sangre diluye los factores activados.
- El retorno del flujo normal de sangre diluye los factores activados.
- Con vasoconstricción se favorece el contacto
con las plaquetas y el vaso lesionado.
- Establece el equilibrio entre mecanismos procoagulantes y anticoagulante
- Mecanismos de control fisiológico
- Inhibidores bioquimicos
- Adquiridos
- Se pueden desarrollar anticuerpos
que neutralicen las propiedades
anticoagulantes,
- Se pueden desarrollar anticuerpos
que neutralicen las propiedades
anticoagulantes,
- Naturales
- Proteínas que regulan el inicio de la
cascada de coagulación.
- Proteínas que regulan el inicio de la
cascada de coagulación.
- Antitrombina
lll
- Proteína inhibitoria encargada del
casi 80% de la coagulación.
- Proteína inhibitoria encargada del
casi 80% de la coagulación.
- Proteína C y
S
- La proteína S activa la C y ambas destruyen a los factores Va y Vlll
- La proteína S activa la C y ambas destruyen a los factores Va y Vlll
- Adquiridos
- Depuración hépatica
- Los hepatocitos conducen a
fibrinólisis sistémica o
trombosis.
- Los hepatocitos eliminan factores de
coagulación activados, plásmina y
PDF.
- Los hepatocitos conducen a
fibrinólisis sistémica o
trombosis.
- Inhibidores bioquimicos
- Control fisiológico de la fibrinolisis
- Principales inhibidores
- Alfa2.antiplásmina
- alfa2-macroglobulina
- IAP, IAP2 e IAP3
- ATIII, ALFA1-ANTITRIPINA, inactivador C1
- Alfa2.antiplásmina
- Principales inhibidores
- Inhibición por retroalimentación
- Factor activado: Trombina, Xa, fibrina, PDF.
- Factor limitado: V, VIII,
fibrina, fibrinogeno y
polimerización.
- Factor activado: Trombina, Xa, fibrina, PDF.
- Flujo sanguíneo
- Es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los
vasos sanguíneos.
- Hema: sangre
stasis: detener
- Mecanismo por el cual las plaquetas inertes y los factores solubles del plasma se activan cuando los vasos
sanguíneos se dañan para formar una barrera estructural (tapón hemostático o coágulo sanguíneo) y
evitar la pérdida de sangre. La barrera se forma por el proceso de coagulación de la sangre y se limita al
sitio de lesión de manera que la circulación se mantiene en los vasos sanguíneos de otras partes del cuerpo.
- Mecanismo por el cual las plaquetas inertes y los factores solubles del plasma se activan cuando los vasos
sanguíneos se dañan para formar una barrera estructural (tapón hemostático o coágulo sanguíneo) y
evitar la pérdida de sangre. La barrera se forma por el proceso de coagulación de la sangre y se limita al
sitio de lesión de manera que la circulación se mantiene en los vasos sanguíneos de otras partes del cuerpo.
- Proceso controlado y localizado que da lugar a la detención de la hemorragia después
de una lesión.
- 3 etapas de la Hemostasia: Primaria, Secundaria y Fibrinólisis
- A. Hemostasia Primaria
B. Hemostasia Secundaria
C. Fibrinólisis
- A. Hemostasia Primaria
B. Hemostasia Secundaria
C. Fibrinólisis
- Hemostasia Secundaria
- Tambien llamada "cascada de coagulación" o
coagulación es el proceso por el que se forma
un coagulo definitivo de fibrina a partir del
taón plaquetario.
- Fases
- Propagación
- En la fase de iniciación
se activan conexito los
factores X y IX, así como
los cofactores V y VII( activado por trombina)
- El factor IXa junto a el VIIIa, se unen a
las membranas de las plaquetas
formando el complejo de "ten asa"
activa al factor X, resultando en la
formación rápida de Xa y se compone
del IXa, VIIIa, X y Calcio.
- La mayoría del factor Xa se
forma, fisiológicamente,
por la acción del complejo
tenasa
- El factor Xa inicia el
ensamble del complejo
prototrombinasa (Va, Xa y
Calcio). Este complejo
transforma protrombina a
trombina
- El aumento de trombina
repentido da como
resultado la formación
de fibrina y la formación
del coagulo.
- El aumento de trombina
repentido da como
resultado la formación
de fibrina y la formación
del coagulo.
- La mayoría del factor Xa se
forma, fisiológicamente,
por la acción del complejo
tenasa
- El factor IXa junto a el VIIIa, se unen a
las membranas de las plaquetas
formando el complejo de "ten asa"
activa al factor X, resultando en la
formación rápida de Xa y se compone
del IXa, VIIIa, X y Calcio.
- En la fase de iniciación
se activan conexito los
factores X y IX, así como
los cofactores V y VII( activado por trombina)
- Amplificación
- Las pequeñas cantidades de
trombina generadas en el paso
anterior tienen diferentes efectos
sobre múltiples áreas de la
coagulación
- La trombina activa a
las plaquetas a través
de la vía de los
receptores activados
por proteasas
- Las plaquetas se activan
con exposición de
fosfolipidos de membrana
y la creación de una
membrana procoagulante
con liberación del
contenido de sus
granulos.
- Este contenido es Factor V
parcialmente activado (encendido por
completo por trombina y Factor Xa)
- La trombina tambien activa al
factor IX
- Por otro lado, la trombina
escinde al factor de von
Willebrand (FvW) del factor
VIII para activarlo
posteriormente
- Las plaquetas reclutadas al
sitio de lesión durante esta
fase, proporcionan fosfolípidos
de membrana necesarios para
la fase de propagación
- Las plaquetas reclutadas al
sitio de lesión durante esta
fase, proporcionan fosfolípidos
de membrana necesarios para
la fase de propagación
- Por otro lado, la trombina
escinde al factor de von
Willebrand (FvW) del factor
VIII para activarlo
posteriormente
- La trombina tambien activa al
factor IX
- Este contenido es Factor V
parcialmente activado (encendido por
completo por trombina y Factor Xa)
- Las plaquetas se activan
con exposición de
fosfolipidos de membrana
y la creación de una
membrana procoagulante
con liberación del
contenido de sus
granulos.
- La trombina activa a
las plaquetas a través
de la vía de los
receptores activados
por proteasas
- Las pequeñas cantidades de
trombina generadas en el paso
anterior tienen diferentes efectos
sobre múltiples áreas de la
coagulación
- Iniciación
- Debe haber una lesión
endotelial para que permita
que el plasma entre en
contacto con el factor
tisular
- El Factor VII en plasma se une
estrechamente al factor tisular activando
reapidamente proteasas procoagulantes
y antcoagulantes.
- El complejo FT/VIIa puede
activar al factor X y IX.
- El factor X activa Factor V y a otras
proteasas no coagulantes
- Se Inhibe,
rápidamente, por Vía
del inhibidor del
factor tisular (TFPI) y
por la antitrombina
III (ATIII)
- El complejo FT/VIIa puede
autoactivarse. El factor VIIa libre no
es inactivado por las proteasas
plasmáticas(dura 2 hrs),protegido
de la inactivación, a menos que se
encuentre en complejo con FT
- Su principal funcion es la de vigilar la
circulación y buscar zonas donde se
encuentre expuesto el FT para activar la circulación
- El factor Xa permanece en las superficie de la
célula puede combinarse con factor Va para
producir pequeñas cantidades de trombina,
paso importante en la activación plaque taria
y del factor VIII durante la amplificación.
- El factor Xa permanece en las superficie de la
célula puede combinarse con factor Va para
producir pequeñas cantidades de trombina,
paso importante en la activación plaque taria
y del factor VIII durante la amplificación.
- Su principal funcion es la de vigilar la
circulación y buscar zonas donde se
encuentre expuesto el FT para activar la circulación
- Se Inhibe,
rápidamente, por Vía
del inhibidor del
factor tisular (TFPI) y
por la antitrombina
III (ATIII)
- El factor X activa Factor V y a otras
proteasas no coagulantes
- El complejo FT/VIIa puede
activar al factor X y IX.
- El Factor VII en plasma se une
estrechamente al factor tisular activando
reapidamente proteasas procoagulantes
y antcoagulantes.
- Debe haber una lesión
endotelial para que permita
que el plasma entre en
contacto con el factor
tisular
- Propagación
- Vías
- Vía Intrínseca
- Factor XII
- Factor XI
- Factor IX
- Factor VIII
- Factor VIII
- Factor IX
- Factor XI
- Factor XII
- Vía Extrínseca
- El factor VII esuna proteína
dependiente de Vit.K, producida
en hígado, circulando en la
sangre activada o no. (Puede ser
activado por IXa, Xa, XIIa,
trombina, plasmina o proteasa
activadora de factor VII.)
- El factor tisular (III),
tromboplastina, es
sintetizado por
diferentes céulas y
expresado en
membrana celular
- El factor VII esuna proteína
dependiente de Vit.K, producida
en hígado, circulando en la
sangre activada o no. (Puede ser
activado por IXa, Xa, XIIa,
trombina, plasmina o proteasa
activadora de factor VII.)
- Vía Común
- Factor X
- Factor V
- Factor II
(Protrombina)
- Factor I
(Fibrinógeno)
- Factor I
(Fibrinógeno)
- Factor II
(Protrombina)
- Factor V
- Factor X
- Vía Intrínseca
- Fases
- Tambien llamada "cascada de coagulación" o
coagulación es el proceso por el que se forma
un coagulo definitivo de fibrina a partir del
taón plaquetario.
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