Las funciones del hígado son multifucnional, tales
como, funciones metabólica, inmunológica, digestiva,
hemostática y reserva, entre otras funciones que
implica el buen función funcionamiento y
mantenimiento del organismo. Un desbalance por
trastornos y desequilibrios y sustancias, causa
multiples patologías. La insuficiencia hepatica se
produce por un proceso inflamatorio que ocasiona la
muerte de las células del hígado, por necrosis o
apopotasis. Las diferentes funciones anormales
ocasiona Hepatitis aguda y crónica. (Diego
garcia-Compeán, 2017)
Insuficiencia hepática aguda.
Son alteraciones que ocasionan daño hepático agudo grave,
se manifiesta por encefalopatía hepática y disfunción
sintética en paciente sin cirrosis o alguna enfermedad
hepática preexistente. se subdivide en hiperaguda (menos de
7 días), aguda (7 a 21 días), subaguda (mayor 21 y menor de
26 días). (Diego garcia-Compeán, 2017)
Insuficiencia hepática crónica
Son alteraciones que ocasionan daño hepático agudo grave, se
manifiesta por encefalopatía hepática y disfunción sintética en
paciente sin cirrosis o alguna enfermedad hepática preexistente.
se subdivide en hiperaguda (menos de 7 días), aguda (7 a 21 días),
subaguda (mayor 21 y menor de 26 días). (Diego garcia-Compeán,
2017)
Etiología
Insuficiencia hepática aguda
El principal origen de las causas son debido a la toxicidad
por paracetamol, toxicidad idiosincrática a fármacos,
hepatitis viral, hepatitis autoinmunitaria, enfermedad de
Wilson, hepatopatía isquémica, síndrome de Budd-Chiari,
enfermedad venooclusiva, hígado graso del embarazo y
síndrome HELLP, infiltración maligna, hepatectomía
parcial, sepsis, síndrome hemofagocítico, entre otros.
(Diego garcia-Compeán, 2017)
Insuficiencia hepática crónica
Los principales origenes de las causas son debido a la hepatitis
viral crónica B y C, hepatopatía alcohólica, hemocromatosis,
hígado graso no alcohólico. Otras causas menos frecuentes son
hepatitis autoinmunitaria, cirrosis biliar primaria y secundaria,
colangitis esclerosante primaria, fármacos como el
metotrexato, isoniazida, enfermedad de Wilson, deficiencia de
antitripsina α1, enfermedad celiaca, enfermedades
granulomatosas, fibrosis portal idiopática, insuficiencia
cardiaca derecha, enfermedad venooclusiva, entre otras. (Diego
garcia-Compeán, 2017)
Fisiopatología
Insuficiencia hepática crónica
La fisiopatología de la insufiencia hepática
crónica, tienen las características de
compartir los mismos procesos
histopátologicos tal como inflitración
inflamatoria de áreas portales del hígado con
celulas monoclear, los linfocitos son los mas
importantes y células plásmaticas. También
la necrosis de hepatocitos del interior del
parenquima o con mayor rapidez, adyacente
a áreas portales – hepatitiperiportal, o
necrosis parcelar.P395(Stephen j. McPhee &
y Gary D. Hammer, MD, 2016)
En la hepatitis crónica leve, presenta menos
inflamación de linfocitos y células plásmaticas y sin
alteración de la placa limitante y sin evidencia de
necrosis activa, pero presenta un aspecto empedrado
en forma de U en las células del hígado, lo muestra
una limitación de regeneración de hepatocitos.
P395(Stephen j. McPhee & y Gary D. Hammer, MD,
2016)
En la hepatitis crónica grave, las áreas portales están
expandidas y desiminadas infiltradas por linfocitos,
histolocito y células plásmaticas. presentando necrosis de
hepatocitos de la périferia del lobulillo, con erosión de la
placa limitante alrededor de la U, triadas portales (necrosis
parcelaria). También muestra necrosis evidente y fibrosis
entre las tríadas portales, con necrosis en puentes, que
muestra la evolución a la aparición de cirrosis. Esta progresión
señala una extensa fibrosis y pérdida estructural zonal y
nódulos de regeneración.P395(Stephen j. McPhee & y Gary D.
Hammer, MD, 2016)
Insuficiencia hepática aguda
En la hípotesis de la masa crítica, describe que el hígado
expuesto a una anoxa severa, ya sea por causa viral o tóxica
pr drogas, genera un trastorno en las funciones de síntesis
de proteínas, del metabolismo intermediario, y en las
funciones biotransformadora y excretora, y como
consecuencia el desequilibrio de la capacidad del hígado de
proporcionar el apoyo homeostático metabólico adecuado
ante una incremento de requerimiento normal de las
necesidades los órganos de la economía.(Gómez, Oramas, &
Llanio, 2020)
Hipótesis de las endotoxinas, esta ocurre
cuando el hígado es insuficiente de hacer
sus funciones de detoxificación y retiene las
sustancias tóxicas provienen del aparato
gastrointestinal principalmente del sistema
circulatorio, como consecuencia
ocasionando daño en el organismo. (Gómez,
Oramas, & Llanio, 2020)
Hipótesis de las citoquinas. Estas realizan la función principal de los estados
inflamatorios, que ayudan a mediar el control y la regulación de los procesos
proinflamatorios y antiflamatorios, que dependen de la reacción causada. Existen dos
mecanismos de acción. 1. Mecanismo secundario a la activación local o sistémica de
células mononucleares, que genera la liberación de citoquinas, como consecuencia del
proceso etiológico desencadenante. 2. Por una disfunción hepatocelular que impide el
aclaramiento hepático de las citoquinas producidas al nivel sistémico. (Gómez,
Oramas, & Llanio, 2020)
Sustancias avasodilatadoras. para (Gómez, Oramas, & Llanio, 2020) describen que
todas estas sustancias se encuentran elevadas en el suero, por una disminución en la
biodegradación hepática, atribuible a disfunción hepatocelular y/o la presencia
shunts. Entre estas se encuentran el glucagón, el factor atrial natriurético (FAN), la
prostaciclina, la sustancia P y la calcitonina. El óxido nítrico tambien tiene una
función principal en la patogenia. Para Vallance y Moncada consideran que es un
mediador de la circulación hiperdinámica y que está presente en los pacientes con
daño hepático severo, por su potente efecto vasodilatador sistémico y pulmonar.
(Gómez, Oramas, & Llanio, 2020
Hipotesis de las sustancias vasoactivas. Reflejan un alto desequilibrio
en los grupos de factores vasoactivos con capacidad vasodilatadora
y vasocontrictora donde predomina la primera. Esto indica el grave
daño hepático en el desbalance y predominio de las sustancias
vasodilatadoras, que es ocasionada pr el incremento y/o
disminución de su degradación o descenso de la síntesis, liberación
y/o el déficit de las sustancias vasoconstrictoras. (Gómez, Oramas, &
Llanio, 2020)
Sustancias vasoconstrictoras. Las endotelinas (ET) son péptidos ácidos de
21 aminoácidos con un potente efecto vasoconstrictor.Los niveles
elevados de ET, tiene efectos locales sobre la microcirculación hepática,
que genera pues un aumento de la resistencia vascular y se exacerba así
la hipertensión portal. Se manifiesta como síndrome hepatopulmonar
creado por las dilataciones vasculares intrapulmonares. Y en la
circulación renal es capaz de causar vasoconstricción y contracción
mesangial que origina una reducción del filtrado glomerular. (Gómez,
Oramas, & Llanio, 2020)
Factor de crecimiento de los hepatocitos (FCH). El FCH o
también llamado factor dispersor, es el mitógeno más
potente conocido en una base molar para los hepatocitos y
células alveolares tipo II; a este efecto se le suma la capacidad
mitógena para otros tipos de células como las epiteliales y
endoteliales. Las células no parenquimatosas se producen en
el interior del hígado. La elevación del FCH después de un
daño en el hígado refleja: producción incrementada por el
estroma hepático, aclaramiento hepático disminuido o
incremento en la liberación por otros órganos como el
pulmón, el bazo o el riñón. (Gómez, Oramas, & Llanio, 2020)
Cuadro clínico
Insuficiencia hepática aguda
Síntomas: fatiga, letargia, anorexia, náusea o vómito,
prurito, dolor o distensión abdominal.
Síntomas: pueden cursar asintomáticos; anorexia, pérdida de peso,
debilidad y fatiga, prurito, sangrado del tubo digestivo, dolor y distensión
abdominal, desorientación o fiebre.
Exploración física: hipotensión, ictericia, angiomas en araña,
hipertrofia parotídea (alcohol), ginecomastia, ascitis,
hepatomegalia, esplenomegalia o circulación venosa
colateral.(Diego garcia-Compeán, 2017)
Bibliografia
Diego garcia-Compeán, H. J. M. G. (2017). Gastroenterología y hepatología. (Dr. José Manuel Valera
Bermejo, Ed.) (2da. Edici). México D.F.: Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. Retrieved from
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(2020). Revista Cubana de Medicina Bases fisiopatológicas de la insuficiencia hepática aguda. Scielo
- Revista Cubana de Medicina, 1–6. Retrieved from
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McPhee, M., & y Gary D. Hammer, MD, P. (2016). Fisiopatologia de la enfermedad - Una introducción
a la medicina clínica. (M. G. H. Lange, Ed.), Journal of Chemical Information and Modeling (6ta
Edició, Vol. 53). ESPAÑA: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.
https://doi.org/10.1017/CBO9781107415324.004