HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

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Hipersensible dad tipo 2
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
1 Reacción exagerada contra moléculas a las que no se debería reaccionar
1.1 Esta reacción tipo II esta mediada por IgG, IgM y por el sistema de complemento
1.1.1 Contra Ag existentes en la superficie de las celulas y/o en otros componentes tisulares
1.1.1.1 Proceso
1.1.1.1.1 LB virgen
1.1.1.1.1.1 Por su BCR reconoce epitopes especificos
1.1.1.1.1.1.1 Se diferencia a APC
1.1.1.1.1.1.1.1 Presenta a los Th1
1.1.1.1.1.1.1.1.1 Se diferencia a Célula plasmatica
1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Hay cambio de isotipo de IgM a IgG
1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Producen el daño de hipersensibilidad
2 A
2.1 Anafilaxia
3 C
3.1 Citotoxicidad
4 I
4.1 Complejos inmunes
5 D
5.1
6 Mecanismos de daño tisular
6.1 Activación de la vía clásica del sistema de complemento
6.1.1 Casos
6.1.1.1 Hemolisis Intravascular
6.1.1.1.1 Se genera por
6.1.1.1.1.1 Activación de la vía clásica del S.C. por la IgM
6.1.1.1.1.1.1 También se produce una liberación de C3b
6.1.1.1.1.1.1.1 Este es receptor de las células de Kuppfer
6.1.1.1.1.1.1.1.1 Estas generan la hemolisis cuando no alcanzan a hacer la hemolisis intravascular
6.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Esta ya sería una hemolisis extravascular
6.1.1.1.1.1.2 Se genera la hemolosis intravascular
6.1.1.1.1.1.2.1 Rompimiento del G.R.
6.1.1.1.1.1.2.1.1 Liberación de la hemoglobina
6.1.1.1.1.1.2.1.1.1 Los AC se unen a esta y forman complejos inmunes
6.1.1.1.1.1.2.1.1.1.1 Si se dirigen a riñón generan hemogloburinuria
6.1.1.1.1.1.2.1.1.1.2 Estos generan hemolisis de células proinflamatorias
6.1.1.1.1.1.2.1.1.1.2.1 Generando coagulación intravascular diseminada
6.1.1.1.1.1.3 Daño celular mediado por IgM y su activación al S.C.
6.1.1.1.1.1.3.1 Citolisis directa (hemolisis intravascular)
6.1.1.1.1.1.3.2 Relevante en incompatibilidad ABO
6.1.1.1.1.1.3.2.1 Activación masiva S.C.
6.1.1.1.1.1.3.2.1.1 Tiítulos altos de IgM
6.1.1.1.1.1.3.2.1.2 Alta densidad de Ag sobre la membrana
6.1.1.1.1.1.3.2.1.3 AC activos a 37°C
6.1.1.1.1.1.3.3 Interacción de C3b y C4B con receptores específicos de macrofagos
6.1.1.1.1.1.3.3.1 Generando
6.1.1.1.1.1.3.3.1.1 Hemolisis extravascular
6.1.1.1.1.1.3.3.1.2 Hemolisis de bajo grado, crónica
6.1.1.1.1.1.3.3.1.3 Mediada principalmente por C3b y el receptor CR1 en macrofagos
6.1.1.2 Hemolisis Extravascular
6.1.1.2.1 En este caso no se genera activación del S.C.
6.1.1.2.1.1 Los globulos rojos se dirigen al bazo
6.1.1.2.1.1.1 La IgG actúa como opsonina
6.1.1.2.1.1.1.1 Se induce formación del MAC
6.1.1.2.1.2 Daño celular mediado por IgG
6.1.1.2.1.2.1 Se genera hemolisis extravascular, puede llegar a ser intravascular por la formación del MAC (es poca)
6.1.1.2.1.2.2 Sitio predominante el bazo
6.1.1.2.1.2.2.1 Unión del FCYR de los macrófagos de la pulpa roja del bazo con los IgG
6.1.2 Células blanco de lisis por el complemento
6.1.2.1 Eritrocitos
6.1.2.2 Neutrofilos
6.1.2.3 Plaquetas
6.1.2.4 Membrana basal glomerular
6.1.3 Patologías que se generan en este caso
6.1.3.1 Reacciones transfunsionales
6.1.3.2 Eritroblastosis fetal
6.1.3.3 Trombocitopenia auntoinmune
6.1.3.4 Glomerulonefritis
6.2 ADCC
6.2.1 AC que se unen a epitopes de alergenos
6.2.1.1 Estos AC inducen a la desgranulación de Neutrofilos, NK, LTCD8+
6.2.1.1.1 Estas celulas inducen a citotoxicidad
6.2.1.1.1.1 Liberación de gram enzimas y perforinas
6.2.1.1.1.1.1 Hay daño de tejido
6.3 Disfunción celular mediada por AC
6.3.1 Enfermedad de Graves
6.3.1.1 Producción de AC contra receptores TSH
6.3.1.1.1 Provoca una alta producción de T3 Y T4
6.3.1.2 Signos y sintomas
6.3.1.2.1 Hipertiroidismo
6.3.1.2.1.1 Oftalmopatias
6.3.1.2.1.1.1 Exostalfmos
6.3.2 Miastenia gravis
6.3.2.1 Se producen AC anti receptores de acetil-colina en un 85%
6.3.2.1.1 No hay contracción muscular
6.3.2.1.1.1 El otro 15% AC contra quinasa específica en musculo
6.3.2.2 Signos y sintomas
6.3.2.2.1 Debilidad muscular
6.3.2.2.1.1 Faciales
6.3.2.2.1.2 Cuello
6.3.2.2.1.3 Respiratorios
7 Patologías asociadas a Hipersensibilidad tipo II
7.1 Anemia hemolítica autoinmune
7.1.1 Ag blanco RH o el Ag I
7.1.2 Destrucción de G.R.
7.1.2.1 Por el S.C.
7.1.2.2 Por fagocitosis
7.1.3 Manifestación Clx
7.1.3.1 Hemolisis
7.1.3.1.1 Anemia
7.1.4 Se genera por
7.1.4.1 AC calientes IgG
7.1.4.1.1 Se producen a los 20°C, cuando se esta a 37°C los IgG generan el proceso de hemolisis
7.1.4.1.2 Manifestaciones clinicas
7.1.4.1.2.1 Anemia
7.1.4.1.2.2 Hepatoesplenomegalia
7.1.4.1.2.3 Eritropoyesis
7.1.4.1.2.4 Aumento LDH
7.1.4.1.2.5 Aumento haptoglobina
7.1.4.1.2.6 Hemoglobina y hematocrito bajo
7.1.4.1.2.7 Coombs directo positivo
7.1.4.2 AC frios IgM
7.1.4.2.1 Post-infecciones
7.1.4.2.1.1 Virales
7.1.4.2.1.2 Bacterianas
7.1.4.2.1.3 Producción de IgM contra una glicoforina presente en los microorganismos
7.1.4.2.1.3.1 La cual también esta en globulos rojos
7.1.4.2.1.3.1.1 Los AC IgM se unen a los eritrocitos a <30°C
7.1.4.2.1.3.1.1.1 Inducen
7.1.4.2.1.3.1.1.1.1 Hemolisis intravascular
7.1.4.2.1.3.1.1.1.2 Hemolisis extravascular por las celulas de Kupffer
7.1.4.2.2 Manifestaciones clinicas
7.1.4.2.2.1 Anemia hemolitica
7.1.4.2.2.2 Retardo del flujo sanguíneo en los capilares
7.1.4.2.2.3 Ictericia
7.1.4.2.2.4 Esplenomegalia
7.1.4.2.2.5 Formas severas
7.1.4.2.2.5.1 Ulceras
7.1.4.2.2.5.2 Necrosis
7.1.4.2.2.6 Dedos de las manos blancos
7.1.4.3 Medicamentos
7.1.4.3.1 Penicilina y Cefalosporinas
7.1.4.3.1.1 El medicamento se une al G.R.
7.1.4.3.1.1.1 Induce a la producción de AC contra la droga
7.1.4.3.1.1.1.1 Hat fagocitosis inducida por los AC unidos a la droga, que a su vez están unidos a el eritrocito
7.1.4.3.2 Quinina
7.1.4.3.2.1 Se forma un complejo inmune entre el medicamento y el AC
7.1.4.3.2.1.1 Activa el S.C.
7.1.4.3.2.1.1.1 Producción de C3b
7.1.4.3.2.1.1.1.1 Hay hemolisis en el bazo
7.1.4.3.3 α-Metildopa
7.1.4.3.3.1 Se une al G.R.
7.1.4.3.3.1.1 El Ag REUS se vuelve mas visible a los AC
7.1.4.3.3.1.1.1 Se le unen los AC y se induce a su fagocitosis
7.1.4.4 Reacciones transfuncionales
7.1.4.4.1 Transfusiones erroneas
7.1.4.4.1.1 Hemolisis de los G.R. transfundidos
7.1.4.4.1.1.1 Ag eritrocitarios
7.1.4.4.1.1.2 Aquellos que tienen Ag D son mas inmunogenics y actúan más rápido a los Ag
7.1.4.4.2 Pueden ser
7.1.4.4.2.1 Agudas
7.1.4.4.2.1.1 Incompatibilidad ABO
7.1.4.4.2.1.2 Letalidad 40-60%
7.1.4.4.2.1.3 Signos y sintomas
7.1.4.4.2.1.3.1 Fiebre con escalofrio
7.1.4.4.2.1.3.2 Dolor toracico
7.1.4.4.2.1.3.3 Hipotensión
7.1.4.4.2.1.3.4 Nauseas
7.1.4.4.2.1.3.5 Disnea
7.1.4.4.2.1.3.6 Hemogloburinuria
7.1.4.4.2.1.3.7 Shock, CID y falla renal
7.1.4.4.2.2 Tardias
7.1.4.4.2.2.1 AC IgG
7.1.4.4.2.2.2 Letalidad 0%
7.1.4.4.2.2.3 Signos y sintomas
7.1.4.4.2.2.3.1 Fiebre
7.1.4.4.2.2.3.2 Anemia
7.1.4.4.2.2.3.3 Ictericia
7.2 Eritroblastosis fetal
7.2.1 Se presenta en madres RH- con pareja RH+
7.2.1.1 Primer embarazo hay sensibilización IgM
7.2.1.1.1 Segundo embarazo, IgG que atraviesan la placenta y generan la hemolisis fetal
7.2.2 AC RHOGAM
7.2.2.1 Medicamento para la prevención de la eritoblastosis fetal
7.2.2.1.1 Dosis
7.2.2.1.1.1 Primer parto
7.2.2.1.1.1.1 Despues del parto 24 a 48 horas
7.2.2.1.1.2 Antes del parto
7.2.2.1.1.2.1 La profilaxis de 26 a 28 semanas de gestación
7.2.2.1.1.3 También debe usarse en embarazos ectopicos y amniocentesis
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