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Ictericia

Diagnostico
1. Examen físico
  1. Signos vitales en busca de fiebre y signos de toxicidad sistémica (p. ej., hipotensión, taquicardia).
  2. Analizar aspecto general, en particular para detectar caquexia y letargo.
  3. El examen de la cabeza y el cuello consiste en la inspección de las escleras y la lengua para identificar ictericia y los ojos en busca de anillos de Kayser-Fleischer
  4. El abdomen se inspecciona para identificar circulación colateral, ascitis y cicatrices quirúrgicas. Debe palparse el hígado para detectar hepatomegalia, masas, nódulos e hipersensibilidad a la palpación, se palpa el bazo en busca de esplenomegalia
  5. En los miembros superiores, deben buscarse contracturas de Dupuytren.
2. Dx. Diferencial
  1. Consumo de alimentos alimentos ricos en caroteno (zanahoria) o licopeno (tomate), o de sustancias como quinacrina (atabrine) o busulfán.
3. Estudios complementarios
  1. Análisis de sangre (bilirrubina, aminotransferasa, fosfatasa alcalina)
    1. Pruebas de imagen
      1. Biopsia
Fisiopatología de la ICTERICIA
1. Aumento de B. No conjugada
  1. = hiperbilirrubinemia no conjugada
    1. Sobreproducción
    2. Mala captación
    3. Conjugación
    4. Hemolisis
      1. En la hemólisis existe un exceso de producción de bilirrubina no conjugada debido a la destrucción intravascular o extravascular de hematíes circulantes.
      2. Hereditaria
        Esferocitosis, anemia falciforme, talasemia, deficiencia de piruvato kinasa, fediciencia de G6P deshidrogenasa
      3. Adquirida
        Anemia hemolítica, hemoglobinuria, hemolisis inmune.
        Rifampicina y Probenecid
    5. HIGADO
      1. Síndrome de Gilbert: Esta es una enfermedad hereditaria que afecta a la capacidad de las enzimas para procesar la excreción de la bilis.
      2. Síndrome de Crigler-Najjar: Esta es una enfermedad hereditaria que afecta la enzima específica responsable del procesamiento de la bilirrubina (UDPGT)
2. Aumento de B. Conjugada
  1. = hiperbilirrubinemia conjugada
    1. Disminución de la excreción de los ductos biliares
    2. Disfunción de los hepatocitos (disfunción hepatocelular), reducción de la velocidad de la salida de la bilis desde el hígado (colestasis intrahepática), obstrucción al flujo biliar extrahepático (colestasis extrahepática)
    3. Síndrome de Dubin-Johnson
      1. Secreción
    4. Síndrome de Rotor
      1. Almacenamiento
3. Hepatitis viral, toxicidad hepática, cirrosis, hepatitis autoinmune.
Clasificación
1. Prehepática
  1. Cuando la causa de elevación de la bilirrubina se encuentra antes del hígado.
  2. Hepática
    1. Alteración en el hígado, debido falta de captación de conjugación, de excreción
    2. Poshepática
      1. Cuando la alteración se encuentra en los conductos biliares
¿Qué es?
1. Es la acumulación de bilirrubina en el organismo que confiere a la piel y también a las mucosas una coloración amarillenta
  1. Consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina y se detecta cuando su concentración plasmática es superior a 2 mg/dl. (HIPERBILIRRUNEMIA SERICA)
    1. Bilirrubina
      1. FISIOLOGIA
        Metabolismo de BILLIRRUBINA
        . De los 250 a 300 mgs/día de bilirrubina que se producen, una proporción del 70% - 80% es resultado de la degradación de Hb en eritrocitos envejecidos y el 20 % viene dela mioglobina, citocromos, medula ósea.
        Glóbulo rojo envejecido
        Expresa receptores
        Reconocido por el sistema MNM
        Sucede en el bazo, hígado y MO
        MACROFAGOS ESPECIALIZADOS
        Fagocita
        Libera HEMOGLOBINA
        Se rompe
        Hemo
        Fe+ CO+ biliverdina
        Por Reacción catalizada de hemoxigenasa
        Biliverdina reductasa
        Convierte la biliverdina en BILIRRUBINA
        Bilirrubina INSOLUBLE
        Para transportarse en sangre se necesita BILIRRUBINA SOLUBLE EN AGUA
        SE UNE A LA ALBUMINA
        = BILIRRUBINA NO CONJUGADA
        Bilirrubina conjugada + albumina
        Viaja al hígado se separa de la albumina y entra al hepatocito
        Se une en el citosol a proteínas
        Presentan la Bilirrubina NO CONJUGADA
        En el Retículo endoplásmico
        Se conjuga con el a. glucorónico
        Se vuelve hidrofílica
        SOLUBLE
        Por la enzima UDPGT
        La bilirrubina CONJUGADA se puede excretar ya por la BILIS
        Hacia el DUODENO
        Las bacterias metabolizan la bilirrubina para sintetizar urobilinógeno
        Parte de éste se elimina con las heces y orina
        Estercobilina y urobilina
        Una pequeña cantidad se desconjuga por la acción de bacterias de colon y se resorbe.
        Las bacterias del colon reducen también a la bilirrubina hasta urobilinógeno, que se resorbe y excreta en la orina.
        CAMINO METABOLICO ( oxidación y reducción)
        Globina
        Aminoácidos
      2. Producto del metabolismo del hemo.
2. Signo de enfermedad
  1. Hepatobiliar
  2. Hemolítica
Tatamiento
1. Depende de la causa
Ictericia fisiológica neonatal

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