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Resistencia a la insulina

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Fisiopatología en la resistencia a la insulina
Kapy León
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Kapy León
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Resistencia a la insulina
  1. METABOLISMO DE LÍPIDOS
    1. Insulina: Induce lipo- génesis e inhibe lipólisis
      1. Resistencia a la insulina
        1. Adipocitos: Mayor lipólisis (inducción de lipasa)
          1. Otros tejidos con grasa: Mayor lipólisis de lipoproteínas (inducción de LPL)
            1. Más ácidos grasos libres
              1. Ácidos grasos disminuyen la captación de glucosa mediada por insulina
                1. Acumulación en forma de TAG en músculo estriado, miocardio e hígado
                  1. En hígado, induce síntesis de VLDL (transporta TAG)
                    1. HIPERTRIGLICERIDEMIA
                      1. Aumentan LDL (Residuos de VLDL)
                        1. Adhesión de LDL a endotelio
                          1. Respuesta oxidativa
                            1. Aterogénesis
                      2. Exceso de TAG altera colesterol esterasa
                        1. HDL sólo guarda ésteres de colesterol (no guarda colesterol)
                          1. HDL se eliminan
                            1. DISMINUCIÓN DE HDL
                      3. Mayor grasa subcutánea
                        1. Predomina LPL (va a sangre, no todo va al hígado)
                        2. Mayor grasa visceral
                          1. Predomina transporte por HDL (VAN AL HÍGADO)
                            1. OBESIDAD CENTRAL
                  2. METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
                    1. Insulina: Permite captación de glucosa, Induce glucogénesis e inhibe glucogenólisis y gluconeogénesis
                      1. Resistencia a la insulina
                        1. Aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis
                          1. Disinución de la captación de glucosa mediada por insulina
                            1. ESTADO DE HIPERGLUCEMIA
                              1. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
                            2. Inhibición de glucogénesis
                        2. METABOLISMO DE PROTEÍNAS
                          1. Insulina: Induce captación de aminoácidos en tejidos (excepto triptófano, que va a la sangre)
                            1. Resistencia a la insulina
                              1. Aminoácidos van a la sangre
                                1. Aminoácidos compiten con triptófano en el transportador de aa en la barrera HE
                                  1. Menos triptófano para síntesis de serotonina
                                    1. No hay inhibición del hambre
                                      1. Mayor ingesta de alimentos
                                        1. OBESIDAD CENTRAL
                              2. Triptófano atraviesa barrera HE y genera serotonina (anorexigénico)
                            2. TENSIÓN ARTERIAL
                              1. Insulina: Intensifica actividad simpática,
                                1. Insulina: Estimula reabsorción de sodio
                                  1. HIPERTENSIÓN
                                  2. Insulina: Induce síntesis de óxido nítrico e inhibe síntesis de endotelina en endotelio
                                    1. Únicamente esta función se afecta en la resistencia a insulina
                                  3. OTRAS ALTERACIONES
                                    1. Adipocitos secretan IL-1,6,18, resistina, TNF alfa, Proteína C Reactiva y procalcitonina
                                      1. En resistencia a insulina, se secreta menos adiponectina
                                        1. Adiponectina es antiinflamatoria e inhibe gluconeogénesis
                                          1. ESTADO PROINFLAMATORIO Y PROTROMBÓTICO
                                          2. Se estimula síntesis de fibrinógeno
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