ENCEFALOPATÍA ISQUÉMICO- HIPÓXICA

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Encefalopatía isquémico- hipóxica
Sandra Astrith Leon Rojas
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Sandra Astrith Leon Rojas
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ENCEFALOPATÍA ISQUÉMICO- HIPÓXICA
  1. Definición
    1. Daño producido al encéfalo como consecuencia ( síndrome neurológico) de uno o varios evento de asfixia en el periodo perinatal, cuyas manifestaciones están en relación a la intensidad del evento asfíctico
    2. Epidemiología
      1. La incidencia es 1.5 , pero oscila entre 1-8 y 25 por cada 1000 RN vivos en los paises desarrollados y en desarrollo
      2. Factores de riesgo
        1. Antecedentes perinatales para asfixia: alteración de movimientos fetales, FCF anormal, sufrimiento fetal agudo, líquido amniótico meconial, trabajo de parto prolongado, distocias fetales, anemia fetal, oligohidramnios, enf hipertensiva durante el embarazo
        2. Etiología
          1. Parto: ruptura prolongada de membranas, anormalidades en el registrocardiotocográfico, meconio, eventos centinelas, rotura uterina, embolismo de líquido amniótico con hipotensión arterial e hipoxemia materna, distocia de hombros, cordón umbilical alrededor del cuello
            1. Evento centinela preparto: edad gestacional >41 SDG
              1. signos centinela durante el parto: desprendimiento prematuro de placenta, prolapso del cordón umbilical, rotura uterina, embolismo de líquido amniótico con hipotensión e hipoxemia materna, colapso cardiovascular
          2. Fisiopatología
            1. Comienza con la baja perfusión placentaria y asfixia fetal se presenta hipoxia seguido de la disminución del GC fetal, flujo sanguíneo, provocando un bajo suministro de glucosa, oxigeno y ATP. Esto provoca una activación del metabolismo anaeróbico, disminución del tirofosfato de adenosina y elevación del ácido láctico ( provoca acumulación de Na y Ca intracelular, necrosis, ruptura de liberadores mediadores inflamatorios. Con lo cual hay una sobre producción de radicales libres -> estrés oxidativo, exitotoxicidad (daño neuronal por sobreactivar receptores NMDA Y AMPA, INFLAMACIÓN
            2. Manifestaciones clínicas
              1. APGAR bajo <3 al min 5, acidosis metabólica, apnea, convulsiones, reflejo de moro (+++), hipotonía generalizada (ganglios basales y tálamo) y afección en pares craneales ( V, VII, IX Y XII) reflejos de succión, deglución y nauseas
              2. Diagnóstico
                1. Basado en el criterio para el diagnóstico de la EHI NEONATAL, el cual requiere de los siguientes indicadores: 1- incapacidad parcial o total para que el RN llore, respire y succione al ser estimulado, requeriendo ventilación asistida en la sala de partos
                  1. 2- APGAR < 5 a los 5 y 10 min
                    1. 3- Acidemia postnatal ( Ph < 7 y /o déficit de bases > 12 mmol/l)
                      1. 3- Alteraciones de la conciencia y reflejos de Moro, presión, succión y estiramiento muscular, el tono muscular con o sin convulsiones
                        1. Presencia de daño en otros órganos como hígado (elevación de transaminasas), riñón ( elevación de creatinina) y corazón ( elevación de la fracción MB de la creatina quinasa y la troponina
                    2. Sarnat y Sarnat clasificaron a los RN CON EHI EN 3 formas clínicas (leve, moderada y grave) basados en la evaluación del nivel de conciencia, tono muscular, reflejos primitivos y función autónoma
                      1. Exámenes complementarios : gasometría del cordón umbilical, resonancia magnetica cerebral, ultrasonido cerebral, electroencefalografía
                    3. Tratamiento e intervenciones
                      1. Una vez diagnosticado y antes de la hipotermia. 1- Mantener un catéter umbilical o periférico venoso y arterial 2- Mantener la reanimación con aire ambiental (21 % de Oxígeno) a no ser que la FC esté disminuida requiriendo compresión torácica, e cuyo caso se debe usar oxígeno al 100% hasta que se recupere la FC y no haya necesidad de compresión torácica. 3- Medir y corregir gases arteriales ( pH, PO2, PCO2 , Exceso de bases). 4- Medir la FC (ECG). 5- Medir y mantener la temperatura central a 35 ° C evitando la hipertermia. 6- Evitar la hiperventilación. 7- Medir y corregir la glucosa sanguínea y los electrolitos. 8- Tener disponibles y preparadas adrenalina y naxolona para administrar por vía endovenosa. 9- Trasladarlo en incubadora a la UCI neonatal. 10- Consulta con neuropediatría. 11-Decidir si el RN va a ser o no tratado con hipotermia. 12- Notificar a los padres sobre la condición
                        1. HIPOTERMIA
                          1. Se realiza en la unidad de cuidado intensivo para mantener las funciones cardiopulmonares, cerebrales y sistemáticas a nivel norma
                            1. Implica el enfriamiento del RN a una temperatura debajo de la temperatura homeostática para permitir que el cerebro se recupere de la lesión hipóxico-isquémica, generalmente a una temperatura cercana a los 33graados celsius
                              1. Hay dos maneras para este tx: 1 usando gorro de enfriamiento para el cerebro de manera selectiva , dónde el líquido frio extrae el calor del cuerpo del bebé y reduce la temperatura del cerebro ( se reduce por 72 h). 2- Usando una manta de enfriamiento para el cuerpo completo, el proceso de enfriamiento dura tres días
                                1. Mecanismos de acción: disminuye el metabolismo cerebral, las demandas de energía, la acumulación de aminoácidos citotóxicos y óxido nítrico, inhibe el factor de activación plaquetaria, suprime la actividad de los radicales libres, atenúa la falla de energía secundaria e inhibe la apoptosis neuronal, por lo tanto disminuye el edema cerebral y la gravedad de la extensión y lesión cerebral
                                  1. Requisitos: edad gestacional >35 sem, edad postnatal < 6 horas de vida e identificación de un evento centinela
                                    1. Durante este procedimiento monitorizar signos vitales, respiración, oxigenación, ritmo cardiaco y actividad de las ondas cerebrales
                                  2. REALIZADO SANDRA LEON RESIDENRE DE MEDICINA FAMILIAR REFERENCIA: Papazian O. Encefalopatía hipóxica- isquémica neonatal. Medicina (Buenos Aires) 2018; 78:II: 36-41. 2- Help Center. Terapia de hipotermia 2017. 3- Ramirez J. PA.C Neonatología. 2016.

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