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Bases moleculares del cáncer

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Se explican brevemente las bases moleculares del cáncer
sara_hi_lu
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Bases moleculares del cáncer
  1. Progresión
    1. Es la acumulación gradual de mutaciones y cada vez con mayor malignidad
      1. Genes que regulan el crecimiento celular
        1. Protooncogenes
          1. Una mutación se le denomina: Oncogenes, los cuales promueven el crecimiento de células autónomas en células cancerosas
          2. Genes supresores de tumor
      2. Factores de crecimiento
        1. Todas las células normales necesitan la estimulación de factores de crecimiento para su proliferación
          1. Receptores de los factores de crecimiento
            1. EGF

              Annotations:

              • Factor de crecimiento epidermidico
              1. ERBB2

                Annotations:

                • Receptor en el 25% de los cánceres de mama, ovario y glándulas salivales
                1. Mutación en la proteína RAS

                  Annotations:

                  • Las mutaciones bloquean la hidrólisis de GTP a GDP, lo que causa una producción incontrolada de señales.
                  1. Fusión de la tirosincinasa de ABL con la proteína BCR

                    Annotations:

                    • Esta fusión tendrá una autonomía del crecimiento y alteración de la apoptósis.
              2. Factores de transcripción nuclear
                1. La autonomía del crecimiento puede ser por mutaciones que afectan genes que regulan la transcripción del ADN
                  1. MYC

                    Annotations:

                    • Frecuentemente en los tumores humanos. Ésta se une al ADN provocando transcripción de genes relacionados con el crecimiento. 
                2. Ciclinas y cinasas dependientes de ciclina
                  1. El resultado final de los estímulos promotores del crecimiento es el paso de los promotores del crecimiento es el paso de celulas en reposo al ciclo celular.
                    1. Ciclinas
                      1. Activan al CDK
                        1. Inhibidores, que controlan negativamente el ciclo celular
                          1. CDKI (p21, p27, p57)
                            1. Familia D (p16, p15, p18, p19)
                              1. Sitios de control protegidos por un gen: Retinoblastoma (RB) en el ciclo celular.
                    2. Insensibilidad a señales inhibidoras del crecimiento
                      1. Mientras los oncogenes estimulan el crecimiento, los productos de los genes supresores del cáncer actúan frenando su proliferación
                        1. Gen supresor: RB (Retinoblastoma)
                          1. Para activarlo necesita:
                            1. Afectar al gen RB del cromosoma 13q14
                              1. Los dos locus RB deben estar desactivados
                        2. Ciclo celular y gen RB
                          1. El producto es una proteína que se una al ADN y tiene dos estados
                            1. Hiperfosforilado

                              Annotations:

                              • Actúa en células en reposo de G0 o G1, evita la multiplicación celular mediante el secuestro de E2F, al incrementarse las ciclinas D y E activan D/CDK4, D/CDK6 y D/CDK2. conduce a la fosforilación de RB y esta libera E2F
                              1. Hipofosforilado

                                Annotations:

                                • Actúa como freno para que la célula no avance de G1-S.
                              2. Genes que controlan la fosforilación de RB
                                1. Mutación ciclina D o CDK4, favorece proliferación de RB
                                  1. Inhibidor CDKN2A, desactivación causa tumores.
                                2. Gen p53: Guardián del genoma
                                  1. Gen supresor tumoral
                                    1. Gen mutado con mayor frecuencia en canceres humanos. Frustra la formación neoplásica por tres mecanismos.
                                      1. I. Activación de una parada temporal del ciclo celular II. Inducción de una parada permanente del cc. III. Desencadenamiento de la apoptosis
                                    2. Es un monitor central de estrés
                                      1. En células no estresadas, p53 se asocia a MDM2 (lo destruye) si está estresada, p53 se libera de MDM2 y es activado como factor de transcripción
                                        1. Iniciadores de lesión: ATM y ATR
                                          1. La apoptosis inducida por p53 con lesión irreversible del ADN esta mediado por BAX y PUMA
                                      2. Vía del factor de crecimiento transformante beta
                                        1. Bloquea las CDK
                                          1. En muchas formas de cáncer los efectos inhibidores del crecimiento de esta vía están alteradas por señalizaciones que afectan los receptores
                                            1. El p53 detiene el ciclo celular con ayuda de los inhibidores de las CDK y favorece la inhibición de p21
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