1- ADAPTACION Y MUERTE CELULAR

Lucas Román
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Lucas Román
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1- ADAPTACION Y MUERTE CELULAR
1 ADAPTACIONES
1.1 ATROFIA

Annotations:

  • -Disminucion del tamaño -Por disminucion de nutrientes/desuso -Disminucion de sintesis/mayor degradacion proteolitica de organelas
1.1.1 ATROFIA DEL TIMO
1.1.2 ATROFIA MUSCULAR POR DENERVACION
1.2 HIPERTROFIA

Annotations:

  • -Aumento del tamaño -Inducida por estrés mecanico y por factores de crecimientos -En tejidos incapaces de division celular (m. cardiaco/m.esq)
1.2.1 MUSCULOS DE UN ATLETA
1.2.2 ESTENOSIS AORTICA
1.3 HIPERPLASIA

Annotations:

  • -Aumento del numero -En respuesta a hormonas y factores de crecimientos -Donde hay division celular
1.3.1 ENDOMETRIO Y LOBULILLO MAMARIO POR ESTROGENOS
1.3.2 HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
1.4 METAPLASIA

Annotations:

  • -Cambio en fenotipo de cel.diferenciadas -En respuesta a irritacion cronica -Por via de diferenciacion alterada de steam cells -Da lugar a: deficit de funciones o a transformacion maligna
1.4.1 ESCAMOSA: BRONQUIOS FUMADORES
1.4.2 GLANDULAR: ESOFAGO DE BARRET
1.4.3 >DISPLASIA -> CARCINOMA
2 MUERTE CELULAR
2.1 NECROSIS

Annotations:

  • -Aumento de eosinofilia, retraccion, fragmentacion y disolucion nucleares. -Degradacion de la membrana -Digestion enzimatica de contenidos celulares
2.1.1 COAGULATIVA

Annotations:

  • -Más comun -Perdida de nucleos -Ex: Tejido muerto palido y firme
2.1.2 LICUEFACTIVA

Annotations:

  • -Perdida completa de estructura celular -Conversion en una masa semisolida blanda -Ej: Se observa en cerebro tras infarto cerebral.
2.1.3 CASEOSA

Annotations:

  • -Tejido muerto aspecto queso crema (ex. macroscopico) -Ej: Tuberculosis
2.1.4 GANGRENA

Annotations:

  • "tejido necrotico modificado por exposicion al aire" ->Sequedad: G. Seca ->Infeccion: G. humeda
2.2 ADAPTOSIS

Annotations:

  • -Controlada -No hay liberacion de contenido = NO hay inflamacion. -Via extrin: Ocupacion de "receptores de muerte" en superf. -Via intrin (MITOCONDRIAL): Lesion celular
2.2.1 FISIOLOGICA

Annotations:

  • Eliminacion de celulas durane embriogenesis
2.2.2 PATOLOGICA

Annotations:

  • -Se cree que da lugar a procesos carcinogenicos
2.2.3 CASPASAS

Annotations:

  • Son enzimas que se ven como el resultado final, que desmantelan el citoplasma y nucleos.
3 ALTERACIONES SUBCELULARES

Annotations:

  • "Algunas formas de lesion celular afectan a organelas particulares"
3.1 AUTOFAGIA

Annotations:

  • "Nutrición que determinados organismos vivos realizan a expensas de sus órganos menos útiles como medio de supervivencia ante un ayuno prolongado." -En cel. con carencias de nutrientes.-Organelas encerradas en vacuolas que se fusionan a lisosomas.-Organelas son digeridas
3.1.1 HIPERTROFIA DEL REL

Annotations:

  • En celulas expuestas a toxinas, el REL muestra hipertrofia, mecanismo compensador para aumentar la eliminacion de toxinas.
3.1.1.1 ALTERACIONES MITOCONDRIALES

Annotations:

  • -Cambios en numero, tamaño y forma. -En respuesta y adaptacion a lesion cronica.
3.1.1.1.1 ALTERACIONES CITOESQUELETICAS

Annotations:

  • -Algunos farmacos y toxinas interfieren en esamblaje, funciones o dan lugar a acumulaciones de filamentos.
4 MECANISMOS DE LESION
4.1 DEPLECION DE ATP
4.1.1 DAÑO MITOCONDRIAL
4.1.1.1 AFLUJO DE Ca++
4.1.1.1.1 ACUMULACION DE ESPECIES REACTIVAS DEL O+
4.1.1.1.1.1 AUMENTO DE PERMEABILIDAD DE MEMBRANAS
4.1.1.1.1.1.1 ACUMULACION DE ADN DAÑADO Y PROTEINAS MAL PLEGADAS
5 DEPOSITOS DE CALCIFICACIONES INTRACELULARES ANORMALES
5.1 LIPIDOS
5.2 PROTEINAS
5.3 GLUCOGENO
5.4 PIGMENTOS
5.5 CALCIFICACIONES PATOLOGICAS
6 ENVEJECIMIENTO CELULAR
6.1 ACUMULACION DE DAÑO EN ADN
6.1.1 SENESCENCIA REPLICATIVA
6.1.1.1 OTROS FACTORES
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