INFLAMAÇÃO AGUDA - mapa conceitual/mental

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Description

Inflamação Aguda Fisioterapia

Resource summary

INFLAMAÇÃO AGUDA - mapa conceitual/mental
1 conjunto de fenômenos bioquímicos, morfológicos e fisiológicos pelos quais de exterioriza a reação vascular e dos tecidos vivos a qualquer agressão.
1.1 CAUSAS
1.1.1 Endógenas:
1.1.1.1 as derivadas de degenerações ou necroses
1.1.2 Exógenas:
1.1.2.1 Agentes Físicos
1.1.2.1.1 Calor e frio; eletricidade; radiações; sons e ultra-sons; magnetismo; gravidade; traumas mecânicos e atritos;
1.1.2.2 Agentes Químicos
1.1.2.2.1 Inorgânicos:
1.1.2.2.1.1 Cáusticos, metais pesados, ácidos e álcalis fortes, etc..
1.1.2.2.2 Orgânicos
1.1.2.2.2.1 Exo e endotoxinas bacterianas, micotoxinas, venenos vegetais e animais.
1.1.2.3 Agentes Biológicos
1.1.2.3.1 Infecciosos
1.1.2.3.1.1 Vírus, bactérias, micoplasmas, fungos e protozoários.
1.1.2.3.2 Parasitários
1.1.2.3.2.1 Helmintos e artrópodes.
1.1.3
2 SINAIS
2.1 Calor
2.1.1 Decorre da hiperemia e do aumento do metabolismo local
2.2 Dor
2.2.1 Causada pela irritação química nas terminações nervosas e pela compressão mecânica
2.3 Rubor
2.3.1 Edema
2.3.1.1 Decorre do aumento da permeabilidade vascular.Pode determinar aumento do volume hídrico local em até 5 ou 7 vezes.
2.3.2 diminuição de impulsos vasoconstrictores);
3 Só acontece em tecidos vascularizados
4 MEDIADORES QUIMICOS DA INFLAMAÇÃO
4.1 Fator de Ativação plaquetária, Citocinas , Óxido Nítrico (NO), Componentes lisossômicos dos leucócitos
5 EFEITOS BENÉFICOS/CONSEQUÊNCIAS
5.1 Se não existisse o processo inflamatório, os microorganismos estariam livres para penetrar nas mucosas e feridas, proliferar
5.2 Cicatrização de feridas
5.3 Reparação de lesões
5.4 Estímulo das defesas inespecíficas do organismo
5.5 Aumento da atividade fagocitária dos PMN
5.6 Aumento da glicólise, com aumento de ácido láctico e redução do pH, resultando em inibição do crescimento bacteriano e viral;
6 EFEITOS MALÉFICOS
6.1 pode interferir seriamente na função do órgão acometido, podendo até mesmo levar a uma condição mais ameaçadora que a agressão inicial que o determinou
6.2 Cirrose hepática
6.3 Glomérulonefrites auto-imunes e por imunocomplexos
6.4 Artrites reumatóides
6.5 Consumo do glicogênio hepático
6.6 Redução da filtração glomerular
7 ALTERAÇÕES
7.1 Alterações no calibre vascular
7.2 Aumento da permeabilidade vascular:
8 EVENTOS CELULARES
8.1 Marginação leucocitária
8.2 Rolagem
8.3 Adesão
8.4 Diapedese leucocitária
8.5 Quimiotaxia
8.6 Ativação leucocitária
9 Pode Ocorrer
9.1 Pode durar de 6 horas à vários dias.
9.2 Fagocitose
9.3 Reconhecimento e acoplamento da partícula
9.4 Englobamento
9.5 Destruição ou degradação
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