Catecolaminas

Tatiana Takai Pereira
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Medicina Note on Catecolaminas, created by Tatiana Takai Pereira on 09/06/2017.
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Farmacologia Caso 1- Anafilaxia O que é anafilaxia? A anafilaxia é uma resposta imunomediada e aguda à um alérgeno, no qual ocasiona broncoespasmo, sibilo, taquicardia e hipotensão. Como agir? ABC (via aérea, respiração e circulação), fármaco - adrenalina (em crianças 0,01mg/kg ou dose máx. de 0,5g e pode ser repetida a cada 5 a 25 minutos; em adultos 0,3 a 0,5mg/kg). Administração parenteral intravenoso.    Abordagem: Sistema Nervoso Autônomo O sistema nervoso é subdividido em central e periférico. O sistema nervoso central compreende o encéfalo e a medula espinhal, sendo o restante sistema nervoso periférico. Este sistema é dividido em sistema nervoso somático e autônomo. O autônomo compreende ações fisiológicas realizadas pelo organismo involuntariamente. Ele é subdividido em simpático e o parassimpático. O sistema nervoso simpático apresentam fibras pré-ganglionares que originam-se no sistema nervoso central e são transportadas nos nervos espinais torácicos e lombares, fazendo sinapse nos gânglios próximos da medula espinal. Também ocorrem sinapses na medula suprarrenal, que é considerado um gânglio modificado.   Sobre as catecolaminas Estrutura: adrenalina e noradrenalina são sintetizadas a partir da tirosina, que possuem um núcleo de catecol com uma cadeia lateral de etilamina. A ligação da adrenalina alfa-1-adrenoceptores ativa a proteína G (tipo Gq) para estimular a fosfolipase C, resultando na formação de IP3 promove a liberação de Ca 2+ a partir de depósitos intracelulares. A interação da adrenalina com os receptores alfa-2 ativa a proteína Gi inibindo a atividade da adenilil-ciclase e diminuindo o AMPc, o que ocorre o oposto com os receptores beta. As catecolaminas endógenas são neurotransmissores liberados em terminais nervosos pós-ganglionares. A norepinefrina é liberada nas terminações pós-ganglionares do sistema nervoso autônomo simpático, enquanto na suprarrenal há liberação de tanto norepinefrina como epinefrina. Os receptores pós-sinápticos, também chamados de adrenoceptores, podem ser classificados em alfa e beta. A ativação dos receptores alfa-1 por agonistas, promove a contração da maior parte do músculo liso vascular causando aumento da resistência periférica e da pressão arterial, contração do músculo dilatador da pupila, ocasionando midríase, relaxamento do músculo liso gastrointestinal e contração dos esfíncteres gastrintestinais (indiretamente por meio da inibição da liberação de acetilcolina) e ejaculação. A ativação de autorreceptores alfa-2 por catecolaminas, resulta na inibição (retroalimentação) da liberação de noradrenalina e outros neurotransmissores nas suas respectivas terminações nervosas. Obs.: Alfa-2 diminui a liberação de insulina. Já os receptores beta, são responsáveis por aumento da frequência e força de contração do coração (beta-1), relaxamento do músculo liso dos brônquios que causa broncodilatação (beta-2) e ativação de lipólise de células de gordura (beta-3).   Atuação dos fármacos Antagonistas não seletivos alfa (ex.: fentolamina) : utilizados para tratar a hipertensão de feocromocitoma (tumor que secreta catecolaminas) e disfunção erétil masculina. Antagonistas alfa-1 (ex.: prasozina, terazosina, doxazosina) : utilizados para tratar hipertensão arterial e hiperplasia benigna da próstata.      

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