Clostridium difficile

Clostridium difficile

Fisiología y estructura

- Bacilos anaerobios estrictos

- Exigentes nutricionalmente

- Incapacidad de reducir sulfato en sulfito

- Grampositivos

- Forman esporas

- Sintetizan dos toxinas: Enterotoxina (toxina A) y Citotoxina (toxina B)

Patogenia e inmunidad

- Proteínas de capa superficial que participan en la unión al epitelio intestinal

- Enterotoxina (toxina A):

+Quimiotáctica para neutrófilos, infiltración de polimorfonucleares en íleon lo que da lugar a liberación de citocinas

+Además ejerce efecto citopático que altera unión intracelular estrecha, incrementa permeabilidad de la pared intestinal y una diarrea ulterior

- Citotoxina (toxina B):

+Despolimerización de actina con posterior destrucción del citoesqueleto celular

- Toxina binaria: Facilita la adhesión a las células epiteliales

Epidemiología

- Se suele aislar a partir del suelo y de las muestras de agua en todo el mundo

+Cepas tipo A en terrenos neutros o alcalinos del oeste del río misisipí

+Cepas tipo B en suelos orgánicos en región oriental del país

+Cepas tipo E solo en suelos húmedos

- Tipos de Botulismo

+Alimentario

+Del lacatante

+De las heridas

+Por inhalación

Enfermedades clinicas

- - La enfermedad se desarrolla cuando el microorganismo prolifera en el colon y sintetiza sus toxinas

- Diarrea con sangre (disenteria)

Prevención, control y tratamiento

Dx de laboratorio

- Coprocultivo confirma la presencia mas no la enfermedad

- El diagnóstico de la enfermedad se realiza detectando la presencia de la enterotoxina o la citotoxina en muestra fecal

- Inmunoanálisis para detección de las toxinas

- PCR

- Retirada de los medicamentos implicados en agravar la situación (ampicilina, clindamicina, fluoroquinolonas)

- Tratamiento específico con metronidazol o vancomicina para diarrea o colitis grave

- Segunda tanda con mismo medicamento en caso de recidivas