Fluxograma
Cetoacidosis diabética: diagnóstico y tratamiento

Diagrama de flujo: Cetoacidosis diabética
Conteúdo do fluxograma
Cetoacidosis Diabética (1)
La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes que ocurre cuando el organismo produce niveles elevados de unos ácidos presentes en la sangre denominados «cuerpos cetónicos».
Factores más frecuentes que pueden precipitar la CAD.
Diagnóstico
1. Errores en la admon de insulina (20%).
2. Aumento en la necesidad de insulina.
3. Idiopática.
El cuadro aparecerá en menos de 24h
Fase definitoria:
ph < 6.9, olor afrutado a manzana, hiporeflexia tendinosa.
Fase progresiva: Hipotensión arterial, taquicardia, pulso débil, disminución de la turgencia, de los tejidos, hipotonia ocular, sequedad de piel y mucosas.
Fase inicial: aparece poliuria, polidipsia, astenia, anorexia, pérdida, ponderal, vómitos, mareos (en algunos jóvenes, dolor abdominal)
Datos de laboratorio
Presencia conjunta de hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabolica (embarazadas, alcoholicos y desnutridos pueden cursar con euglicemia, ausencia de cetonuria en alcoholicos).
Hiperglucemia: >300 mg/dl.
Cetonemia:>5 mmoles.
Cetonuria: ++++
Bicarbonato sérico: <15mmoles/L.
PH: <7.30
Osmolaridad Plasmática: aumentada.
Potasio: 3.5 mEq/kg.
Sodio: 5-10 mEq/kg. Urea y creatinina: elevadas.
Tratamiento
1. Se deben realizar control de signos vitales: TA, T°, FC Y FR.
2. Canalizar una vía venosa y extracción analítica: hemograma completo.
3. Gasometría arterial.
4. Ecg.
5. Rx de tórax.
6. Hemocultivo.
7. Equilibrio ácido- base cada 2h durante las primeras 6h, después cada 4h hasta normalización.
Todos estos controles deben quedar reflejados en la evolución del paciente, de forma clara
Medidas generales
O2:Cuando existe hipoxia o shock.
Antibiótico: si hay infección.
Antihistaminicos: cuando hay HDA o ulcus
Tto especifico: Osmolariidad real - osmolaridad teórica / osmolaridad teórica x volumen de agua corporal.
Insulina
Se debe utilizar rápidamente insulina humana en dosis bajas, restaura la glucemia que limita la aparición de cambios en la osmolaridad plasmática. Se utilizar hasta la desaparición total de cetosis.
Complicaciones
* Infecciones: causa desencadenante de una CAD, Se debe hacer exámenes físicos para ver cualquier foco de infección; hay fiebre y antibióticos
* Trombosis vascular: Secundaria a la deshidratación y al bajo gasto cardiaco, induce alteraciones en la coagulación.
* Edema cerebral: individuos con susceptibilidad; niños y adolescentes. En el TAC aparecen estos signos.
*Shock: deplesión de volumen, acidosis marcada, sepsis.
* Edema pulmonar: Personas sin antecedentes de cardiopatia, por un tratamiento demasiado agresivo con cristaloides.
* Alteraciones metabolicas: hipernatremia, hipokalemia o hiperkalemia .
Acidosis Láctica (2)
Por ejemplo
Produce desviación del pH sanguíneo
Son trastornos que afectan la homeostasis ácido-base
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
¿ Qué es?
Presentacion Clinica
Causas
Tratamiento
Tiene 3 posibles causas probables hasta el momento
A. Láctica 1C
A. Láctica tipo (B)
A. Láctica tipo (A)
Son expontaneas
Anuncian problemas como
Shock séptico
Colapso cardiovascular
Generalmente por hipoxia histica
Relacionado con
Valores sanguineos de lactato
Originado por
1. Disminución de riego histico/Hipoxia
2. Menos Oxigeno
3. Alteración en funcionamiento normal de mitocondrias/Falta de NAD por alteración en ciclo de ácido cítrico
4. Para compensar, se inhibe la glucogénesis en hígado
5. Estimulación de glucólisis anaerobica
6. Origen de hiperlactacidemia/Ácidosis láctica
Causas probables
Causas probables
Envenenamiento con monóxido de carbono
Colapso cardiovascular con disminución de riego histico
Hipoxia central
No depende de hipoxia histica
subdividida en
B1
Relacionada con
Trastornos sistémicos graves
Diabetes mellitus
Enfermedades Neoplasicas
Insificiencia Hepática
Convulsiones de gran mal
Infeccion generalizada
Flora intestinal anormal
en intestino delgado
produce acidosis D-Láctica
B2
Relacionado con
Toxinas
Farmacos
Biguanidas
Parcialmente las dejaron de producir en el mundo
Específicamente la fenomina en algunos diabeticos
Altera membrana mitocondrial
Hiperalimentación parenteral
Fructosa
Sorbitol
Xilito
administrado en grandes cantidades
No necesitan insulina para ser absorbidos
Ácidosis Láctica
Etanol
Metanol y etilenglicol
Aumenta relación NADH-NAD
Reduce actividad de fosfoenol piruvato
Inhibe gluconeogénesis
Ácidosis Láctica
Ácidosis Láctica
Su metabolización perturba el funcionamiento normal de la mitocondria
En el organismo
Ocasiona infusiones intravenosas de etanol
Hiperlactacidemia
Hiperlactacidemia
Salicilatos
Catecolaminas
Estimula glucolisis
En dosis grandes disminuye
Fosforilación oxidativa
Consumo de láctato
Producción excesiva de láctato
Producción excesiva de láctato
Primordialmente la Epinefrina
Genera ácidosis láctica
Incrementa glucólisis hepática
Ácidosis láctica
Ácidosis Láctica
B3
Relacionado con defectos enzimáticos congénitos
Perjudica el metabolismo de
Piruvato
Láctato
Ácidosis láctica
Ácidosis láctica
Enfocado a eliminar la causa probable de la hiperlactacidemia
Tratamiento del soporte:
· Intubación y ventilación en el distress
respiratorio.
· Rehidratación e hidratación.
· Tratamiento de la hipotermia.
· Tratamiento de las convulsiones.
· Corregir la hipoglicemia.
Exanguinotrasfusión y diálisis.
Corrección de la acidosis:
· Rehidratación.
· Bolos o infusión de bicarbonato:
Indicados en la acidosis severa
(pH<7,1; HCO3<5 mmol/L).
Cálculo del HCO3 en déficit:
[HCO3 normal - HCO3 actual] x peso (kg) x 0,6
Poner la mitad del HCO3 calculado en 6
horas y después reevaluar, de ser necesario,
poner el resto.
La acidosis láctica se confirma midiendo la concentración sanguínea de lactato.
Características clínicas y de laboratorio que pueden dar indicios de la existencia de este trastorno.
-Inicio repentino de hiperventilación e hipotensión.
- Taquicardia, debilidad, náuseas y estupor son signos y síntomas inespecíficos.
- Cuando persiste y empeora shock y muere si evoluciona sin tratamiento.
Los primeros estudios de laboratorios revelan un pH sanguíneo bajo, aumento del resto de aniones, disminución de los valores de bicarbonato.
El diagnóstico definitivo se establece al medir los niveles de lactato en sangre.Las concentraciones mayores a 4mmol/L implican un mal pronóstico en pacientes muy graves.
Se encuentra elevado el fósforo inorgánico sérico, sera un indicio y mas si se presenta en P.A con función renal normal y acidosis metabólica.
La concentración normal de lactacto en plasma es de 0,5-1,5 mmol/L, y es más alta en sandre venosa
Para obtener valores precisos hay que evitar errores técnicos.
- Que NO haya éstasis sangre venosa
-La sangre se procese rápido para evitar la producción adicional de lactacto por los glóbulos rojos
En P.A con posible acidosis láctica, como causa primaria es necesario:
- Medir el lactato.
-Valores de piruvato son más difíciles de obtener y no son esenciales para el diagnóstico de acidosis láctica.
Es la acumulación excesiva de ácido láctico en condiciones anaerobias, debido a que el cuerpo trata de transformar energía en condiciones aerobias, pero cuando este se ve insuficiente, el cuerpo repone energía a través de la formación de ácido láctico.
Suele complicar los estados en que hay disminución del riesgo hístico e hipoxia
El deterioro de la utilización del lactato puede originar muy rápido una acumulación grave de lactato y acidosis láctica.
REFERENCIAS
1. Castillo, L. Barrio, J. Espiga, R. Cetoacidosis Diabética [internet]. Hospital Yagüe: Rivas crespo; 06 Noviembre de 1997 [fecha de consulta: 10 Octubre 2018]: file:///C:/Users/user/Downloads/Crespo_%20Cetoacidosis%20diab%C3%A9tica%20(1).pdf
2. Mena, V. Riverón, R. Valdés, M. Acidosis Láctica: Algunas consideraciones [internet]. Hospital pediátrico universitario "Centro habana"; 12 Marzo de 2000 [fecha de consulta:10 Octubre 2018]: file:///C:/Users/Heelck%20packard/Downloads/Heredero%20et%20al_%20Acidosis%20L%C3%A1ctica%20(2).pdf
Mejia Alba Francy Paola
Pedraza Hernandez Laura Daniela
Peña Pardo Laura Alejandra
Rivas Granados Tarek
Informações
- Descrição
- Enfermería Fluxograma sobre Sem título, criado por Laura Peña em 16-10-2018.
- Criado por
- Laura Peña
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- Histórico
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- Criado por Laura Pedraza 123 · 12 out 2018
- Copiado por Laura Pedraza 123 · 12 out 2018
- Copiado por Tarek Rivas Granados · 14 out 2018
- Copiado por Laura Peña · 16 out 2018
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