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Flashcards

2. INFLAMACIÓN

Ivonne Maldonado Patología Otro Espanhol 39 flashcards

DIFERENCIAS ENTRE INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Flashcards do conjunto (39)

  1. 1Respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y el daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión. - Entre sus mediadores se encuentran: leucocitos fagocíticos, anticuerpos y proteínas del complementoINFLAMACIÓN
  2. 2* Agente responsable es reconocido por células y moléculas del anfitrión * Leucocitos y proteínas plasmáticas son reclutados, pasando de la circulación al lugar en el que se halla el agente causal (o agresor) * Leucocitos y proteínas son activados y actúan juntos para destruir y eliminar la sustancia lesiva * Tejido dañado es reparadoPASOS SECUENCIALES DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA
  3. 3COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIALos principales son los vasos sanguíneos y los leucocitos
    - Vasos sanguíneos aumentan su permeabilidad, haciendo que determinadas proteínas y leucocitos migren al sitio/tejido de infección. Allí, los leucocitos se activan y adquieren la capacidad de ingerir y destruir microbios, células muertas, cuerpos extraños y otros materiales NO deseados
  4. 4CONSECUENCIAS NOCIVAS DE LA INFLAMACIÓN* Sx de dificultad respiratoria aguda
    * Asma
    * Glomerulonefritis
    * Shock séptico
    - Artritis
    - Asma
    -Ateroesclerosis
    - Fibrosis pulmonar
  5. 5DIFERENCIAS ENTRE INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICADIFERENCIAS ENTRE INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
  6. 6¿CUÁNDO CONCLUYE LA INFLAMACIÓN?Cuando el agente responsable es eliminado
    - En reparación tisular, el tej. lesionado es reemplazado mediante la regeneración de las células supervivientes y el relleno de los defectos residuales con tej. conjuntivo (cicatrización)
  7. 7SIGNOS DE INFLAMACIÓN AGUDA* Celso enumera 4: rubor (eritema), tumor (hinchazón), calor y dolor
    * Rudolf Virchow añade un 5°: pérdida de función
  8. 8ALGUNAS CAUSAS DE INFLAMACIÓN SON...* Infecciones (más frecuentes)
    * Necrosis tisular
    * Cuerpos extraños (astillas, suciedad, etc.)
    * Reacciones inmunitarias (de hipersensibilidad)
  9. 9RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CÉLULAS DAÑADAS* Receptores microbianos de las células
    * Sensores de lesión celular --> Inducen producción de IL-1 que da lugar a inflamación
    * Otros receptores celulares --> Leucocitos expresan receptores para fragmentos Fc de anticuerpos y proteínas de complemento
    * Proteínas circulantes --> MBL
  10. 10INFLAMACIÓN AGUDA (dura de 36-48 horas)* Dilatación de pequeños vasos (aumenta flujo sanguíneo)
    * Aumento de permeabilidad microvascular, que permite que proteínas plasmáticas y leucocitos abandonen la circulación
    * Migración de leucocitos, acumulación en el foco de lesión y activación de los mismos para eliminar el agente causal
  11. 11* Exudado --> Líq. extravascular con concentración elevada de proteínas y abundantes restos celulares * Trasudado: Líq. con bajo contenido de proteínas, material celular escaso o nulo y baja densidad * Edema: exceso de líq. en espacio intersticial o cavidades serosas; puede ser exudado o trasudado * Pus: exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos y en restos de células muertas y, muchas veces, microbiosREACCIONES DE VASOS SANGUÍNEOS EN INFLAMACIÓN AGUDA
  12. 12CAMBIOS EN FLUJO Y CALIBRE DE LOS VASOS (En inflamación aguda)* Vasodilatación --> Inducida por histamina
    * Aumento de permeabilidad de la microvasculatura
  13. 13* Adhesión de leucocitos al endotelio * Migración de leucocitos a través del endotelio (transmigración o diapedésis) * QuimiotaxiaRECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS PARA SITIOS DE INFLAMACIÓN
  14. 14PASOS DE LA FAGOCITOSIS* Receptores fagocíticos
    * Atrapamiento
    * Destrucción intracelular de microbios y residuos --> ERO, NO, enzimas lisosómicas y otras proteínas de los lisosomas
    * Trampas extracelulares de neutrófilos
    * Lesión tisular mediado por leucocitos
  15. 15TERMINACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA* Inflamación remite después de la eliminación de los agentes causales
    * A medida que la inflamación se desarrolla, el propio proceso estimula la emisión de una serie de señales de detención que ponen fin de forma activa a la reacción
    - Liberación de citocinas antiinflamatorias
    - Impulsos nerviosos que inhiben producción de TNF en macrófagos
  16. 16PRINCIPALES MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓNPRINCIPALES MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
  17. 17INHIBIDORES FARMACOLÓGICOS DE PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS* Inhibidores de ciclooxigenasa
    * Inhibidores de lipooxigenasa
    * Corticoesteroides
    * Antagonistas de receptores de leucotrienos
  18. 18CITOCINAS PRESENTES EN INFLAMACIÓNCITOCINAS PRESENTES EN INFLAMACIÓN
  19. 19Regula el equilibrio energético, favoreciendo la movilización de lípidos y proteínas e inhibiendo el apetito. Su producción continuada contribuye a la caquexia, estado caracterizado por pérdida de peso y anorexiaFACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF)
  20. 20TIPOS DE QUIMIOCINAS (Proteínas pequeñas que actúan como quimiotácticas para tipos específicos de leucocitos)* Quimiocinas C-X-C --> Neutrófilos: IL-8 (más significativo), IL-1 y TNF
    * Quimiocinas C-C: MCP-1, MIP-1a y RANTES. Atraen monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos
    * Quimiocinas C --> Linfocitos
    * Quimiocinas CX3C: Fractalquina que favorece la fijación de leucocitos al endotelio; y permite el mantenimiento de la estructura celular
  21. 21OTRAS CITOCINAS PRESENTES EN INFLAMACIÓN AGUDA* IL-6 : Reacciones locales y sistémicas
    * IL- 17: Favorece el reclutamiento de neutrófilos
  22. 22Conjunto de proteínas solubles y receptores de membrana que funcionan fundamentalmente en defensa del anfitrión contra los microbios y en reacciones inflamatorias patológicasSISTEMA DE COMPLEMENTO
  23. 23VÍAS DE SISTEMA DEL COMPLEMENTO* VÍA CLÁSICA --> Por fijación de C1 a un anticuerpo combinado con antígeno
    * VÍA ALTERNA --> Por moléculas superficiales microbianas, polisacáridos complejos, veneno de cobra, etc.
    * VÍA DE LAS LECTINAS --> Lectina de unión a manosa
  24. 24* Inflamación * Opsonización y fagocitosis * Lisis celularFUNCIONES PRINCIPALES DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
  25. 25PROTEÍNAS REGULADORAS DE COMPLEMENTO* INH C1: bloquea activación de C1
    * DAF: Evita la formación de C3 convertasa
    * CD59: Inhibe complejo de ataque a la membrana
  26. 26* Factor activador de plaquetas (PAF) * Productos de coagulación * Cininas --> Bradicinina aumenta permeabilidad vascular e induce contracción del músculo liso, dilatación vascular * Neuropéptidos --> Sustancia P transmite señales dolorosas, regulación de la PA, estimulación de la secreción hormonal e incremento de la permeabilidadOTROS MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
  27. 27Se caracteriza por exudación de líquido con bajo contenido de células en los espacios creados por la lesión celular o en cavidades corporales revestidas por el peritoneo, la pleura o el pericardio. Acumulación de líquido en estas cavidades se denomina "derrame" Ej: Ampollas cutáneas por quemadura o infección víricaINFLAMACIÓN SEROSA
  28. 28Se desarrolla un exudado fibrinoso cuando la extravasación vascular es importante o cuando hay un estímulo procoagulante. Característico en inflamación de meninges, pericardio y pleuraINFLAMACIÓN FIBRINOSA
  29. 29Producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema * Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento. Se producen por diseminación de bacterias patógenas en un tejidoINFLAMACIÓN PURULENTA (SUPURATIVA), absceso
  30. 30Defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por esfacelación (desprendimiento) de tejido necrótico inflamadoÚLCERAS
  31. 31EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA* Resolución completa
    * Curación por reposición de tej. conjuntivo (cicatrización o fibrosis)
    * Progresión de la respuesta a inflamación crónica
  32. 32Respuesta de duración prolongada en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables * Puede suceder a la inflamación aguda o presentarse de forma gradualINFLAMACIÓN CRÓNICA
  33. 33CAUSAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA* Infecciones persistentes
    * Enfermedades por hipersensibilidad
    * Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos
  34. 34* Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas) * Destrucción de los tejidos * Intentos de curaciónCARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
  35. 35PAPEL DE MACRÓFAGOS EN INFLAMACIÓN CRÓNICA* Actúan sobre diversas células, destruyendo los agentes invasores y tejidos extraños
    * Secretan mediadores de la inflamación
    * Exponen antígenos a los linfocitos T
  36. 36PAPEL DE LOS LINFOCITOS* LINFOCITOS T CD4+ --> Favorecen la inflamación e influyen en la naturaleza de la reacción inflamatoria
    * LINFOCITOS B y células plasmáticas productoras de anticuerpos también están presentes
  37. 37OTRAS CÉLULAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA* EOSINÓFILOS --> Reacciones mediadas por IgE e infecciones parasitarias
    * MASTOCITOS --> Liberan histamina y prostaglandinas (para alergias).
    * NEUTRÓFILOS --> Aunque son característicos de inflamación aguda
  38. 38Caracterizada por cúmulos de macrófagos activados, a menudo con linfocitos T, y a veces asociados a necrosis central. Macrófagos pueden comenzar a asemejarse a células epiteliales (epiteliodes). - Granulomas de cuerpo extraño --> NO hay respuesta inflamatoria o inmunitaria específica. Se suelen formar en torno a talco, suturas u otras fibras - Granulomas inmunitarios --> Respuesta inmunitaria mediada por linfocitos TINFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
  39. 39EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN - Alteraciones patológicas en respuesta de fase aguda -* Fiebre
    * Proteínas de fase aguda
    * Leucocitosis
    * Otras manifestaciones --> Aumento de pulso, PA, reducción de sudoración, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar general

Informações

Descrição
Otro Patología FlashCards sobre 2. INFLAMACIÓN, criado por Ivonne Maldonado em 13-02-2021.
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