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Flashcards

Tireoide

jadson lardy clinca medica Português 89 flashcards

Tireoide

Flashcards do conjunto (89)

  1. 1Qual é o hormonio tireoidiano Ativo?T3
  2. 2QUal hormonio é liberado em maior quantidade pela tireoide?T4
  3. 3O que fazem a Desiodases 1 e 2?Convertem T4 em T3
  4. 4O que faz a desiodase 3?Inibe a D2 diminuindo os niveis de T3
  5. 5Qual enzima cataliza o processo de fusão da Tireoglobulina + Iodo (alimentar)?TPO (Tireoperoxidase)
  6. 6Como a tireoide é estimulada?Como a tireoide é estimulada?
  7. 7Em um distúrbio tireoidiano qual o primeiro marcador a se alterar? 1- TSH 2-t3 3- t4TSH
  8. 8Qual o Disturbio? ↑T4L ↑TSHHipertireoidismo Secundário
  9. 9Qual o Disturbio? ↑T4L ↓TSHHipertireoidismo Primário
  10. 10Qual o Disturbio? ↓T4L ↓TSH (Secundario as Setas se Seguem)Hipotireoidismo Secundário
  11. 11Qual o Disturbio? ↓T4L ↑TSH (Primário setas ao contrário)Hipotireoidismo Primário
  12. 12Quando existe o bócio qual é o hormônio culpado?TSH
  13. 13Em qual situação existe Bocio? 1- Hipotireoidismo Primário 2- Hipotireoidismo Secundário 3- Hipertireoidismo Primário 4- Hipertireoidismo Secundário1- Hipotireoidismo Primário
    4- Hipertireoidismo Secundário
    Onde o TSH está aumentado
  14. 14O que é o Efeito Wollf ChaickOFF?Excesso de iodo -> Hipotireoidismo
    ( desliga a tireoide, protege contra hipertireoidismo em exames com contraste de iodo p. ex)
  15. 15O que é o fenômeno Josed Basedow?Excesso de Iodo -> Hipertireoidismo em indivíduos com deficiência de iodo
  16. 16Qual droga está diretamente relacionada ao aumento de Iodo?AmIODOarona
  17. 17Hipertireoidismo X TireotoxicoseHipertireoidismo: Aumento dos Hormônios T3 e T4L por hiperfunção da glandula
    Tireotoxicose: Manifestação clinica do aumento dos hormônios tireoidianos
  18. 18Causas de Tireotoxicose com Hipertireoidismo- Primário: Graves, Bócio Multinodular Tóxico, Adenoma Tóxico (Plummer)
    - Secundário: Tumor Hipofisário produtor de FSH
  19. 19Causas de Tireotoxicose s/ hipertireoidismo?- Tireoidite
    - Tireotoxicose Factícia. ( Uso de Levotiroxina)
  20. 20Como diferenciar Tireotoxicose Com e Sem HIpertireoidismo- Captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h
  21. 21Como está Captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h No hipertireoidismo? e nas causa sem hipertireoidismo?- Aumentada no hipertireoidismo
    - Diminuída nas tireoidites, tireotoxicose factícia
  22. 22Quais as principais manifestações da Tireotoxicose?insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, agressividade, sudorese excessiva, intolerância ao calor e hiperdefecação, perda ponderai apesar
    de hiperfagia. oligo/amenorreia
  23. 23Qual é a principal causa de hipertireoidismo, respondendo por até 80% dos casos de hipertireoidismo?Doença de Graves
  24. 24A doença de graves é mais comum em mulheres jovens (20 -50). Verdadeiro ou Falso?Verdadeiro
  25. 25Qual o principal anticorpo presente na doença de Graves?Anti TRAB (estimula o receptor de TSH)
  26. 26Alem da Tireotoxicose quais as manifestações clássicas da Doença de Graves?1- Bócio difuso (Sopro + Frêmito)
    2- Oftalmopatia
    3- Dermopatia infiltrativa (<5%)- mixedema pré-tibial
    4- Acropatia: baqueteamento digital.
  27. 27Como é feito o diagnostico de GravesClinica + ↑T4L ↓TSH
  28. 28Nos casos duvidosos quais exames laboratoriais solicitar?Anti-TRAB e anti-TPO.
  29. 29Quando é importante solicitar a Tireoglobulina no Hipertireoidismo?# Graves/tireoidite x Tireotoxicose Factícia
    -> Graves/tireoidite = elevada .
    -> Factícia = reduzida (hormônio exógeno não aumenta TG).
  30. 30História clássica da menina tentando emagrecer que passa a tomar alguns comprimidos de levotiroxina e passa a ter sintomas de tireotoxicose ... No que pensar ?Tireotoxicose Factícia
  31. 31Quais as Três opções de Tratamento especifico da doença de Graves?Drogas antitireoideanas ( PTU, MMZ
    Radioblação com Iodo Radioativo
    Tireodectomia Subtotal
  32. 32Quando preferir o Metimazol ou o Propiltiuracil?1° T: Propiltiluracil (nao teratogênica)
    2° e 3°T: Metimazol ( PTU pode causar Hepatotoxicidade)
  33. 33Qual a principal complicação das Drogas antitireoidianas?Agranulocitose
    Febre, Neutropenia, odinofagia (ulceras orais)
  34. 34Quando utilizar a radioablação para tratar a doença de Graves?Recidiva ou Recaída após tratamento medicamentoso; Bócio volumoso;
  35. 35Quais as principais complicações da radioablação?Gravidez e aleitamento
    Oftalmopatia Grave
  36. 36Quando indicar a Tireoidectomia subtotal?Jovens, bócios volumosos,
    suspeita de malignidade, gestantes alérgicas a tionamidas.
  37. 37Como deve ser feito o Preparo pré-operatório?drogas antitireoidiadrogas antitireoidianas (6 semanas antes) + iodeto de
    potássio- Lugol (7-1 O dias antes).
    -> Efeito de Wolf-Chaikoff.
  38. 38Mulheres > 50 anos. Quadro clínico Tireotoxicose menos exuberante com mais sintomas compressivos, como tosse (traqueia), disfagia (esôfago) e rouquidão (nervo laríngeo recorrente). Sinal de Pemberton: sufusão facial e distensão de jugular quando eleva os braços ("bócio mergulhante").Bócio Multinodular Tóxico
  39. 39Qual Exame de escolha para o diagnostico de Bócio Multinodular Tóxico?Cintilografia tireoidiana: múltiplos nódulos hipercaptantes
  40. 40Qual o tratamento de escolha para o BMT?Cirurgia (tireoidectomia subtotal) ou radioiodo em caso de risco cirúrgico
    elevado.
    (Não ocorre remissão espontânea com drogas antitireoidianas ).
  41. 41Nódulo tireoidiano autônomo palpável hiperfuncionante na CintilografiaAdenoma Tóxico (Plummer)
  42. 42Qual o tratamento da Doença de Plummer?lodo radioativo!
    Cirurgia para jovens e nódulos muito grandes (lobectomia + istmectomia)
  43. 43A tireoidite inicalmente causa tireotoxicose mas quando cronifica pode causar Hipotireoidismo Verdadeiro ou falso?Verdadeiro
  44. 44Pq existe tireotoxicose na fase aguda das Tireoidites?Libera os hormônios armazenados na glãndula
  45. 45Tireoidite + Tireotoxicose dolorosa, apos quadro viral, com VHS aumentado. O que é? Como tratar?Tireoidite de Quervain
  46. 46Como diferenciar Tireotoxicose facticia de Tireoidite?Tireotoxicose facticia VHS aumentado
  47. 47Acomete mulheres > 50 anos com ANti TpO (+) Antireoglobulina (+), autoimune e é a cuasa mais comum de HipotireoidismoTireoidismo de Hashimoto
  48. 48Qual a evolução da Tireoidite de Hashimoto?Tireoidite indolor caracterizada por quadro de tireotoxicose (durante 2-8 semanas) seguido de
    hipotireoidismo subclínico.
  49. 49Tireoidite de Hashimoto aumenta o risco de qual doença maligna?Linfoma de tireoide!
  50. 50Qual o trataemnto da Tiroidite de Hashimoto?Levotiroxina ad eternum
  51. 51O paciente com Tireotoxicose por Tireoidite de Hashimoto nao deve receber tionamidas pq?Pq a tireotoxicose é autolimitada.
  52. 52principal altaração Hipotireoidismo no hemograma?( 1) Anemia macrocítica;
  53. 53Hipotireoidismo SOdio e GLicose(5) Hiponatremia e hipoglicemia.
  54. 54Hipotireoidismo e Prolactina(4) Hiperprolactinemia (estímulo pelo TSH aumentado).
    ALterações menstruais
  55. 55Hipotireoidismo e CK2) Aumento de enzimas musculares devido à miopatia mixedematosa;
  56. 56Hipotireoidismo e perfil lipídico(3) Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia;
    Principalmente LDL
  57. 57QUando tratar o Hipotireoidismo Subclinico ?1-ANti TPO +
    2-Sintomaticos
    3-Gestação
    4-Dislipidemia
  58. 58Qual a clinica do Coma Mixedematoso? (Hipotireoidismo mais intenso)Diminuição do nível de consciência; Hipoventilação; Hipotermia; Bradicardia;
    Hiponatremia; Hipoglicemia.
  59. 59Como tratar o coma Mixedematosa?Levotiroxina em altas doses; (2) Hidrocortisona venosa
    VM
    Correção da Hipoglicemia e Hiponatremia
  60. 60Qual Hormonio a Medula da Adrenal produz?Noradrenalina
    Adrenalina (Dependente de Cortisol)
  61. 61Quais Hormonios sao produzidos pelo Córtex da Suprarrenal?1- Cortisol
    2- Aldosterona
    3 Androgenios nas Mulheres
  62. 62Qual a função do corticoideCatabolismo
    ↑ GLicose
  63. 63Função da Aldosterona?Reabsorver Sódio e eliminar Potássio
  64. 64Qual a função dos Androgênios produzidos pela suprarrenal?Pilificação feminina
  65. 65Na Hipofunção da adrenal devemos pensar em?Ins. Adrenal
  66. 66Na Hiperfunção da Suprarrenal devemos pensar em? (3)Síndrome de Cushing
    Hiperaldosteronismo Primário
    Feocromacitoma
  67. 67Qual o eixo Hipotalamo Hipófise Adrenal?Qual o eixo Hipotalamo Hipófise Adrenal?
  68. 68O POMC ( Pre Opiomelanocortina) e a ACTH adam juntos. O que isso significa?Na Ins. Adrenal Primária ha o ↑ ACTH e do POMC ( que leva a Hiperpigmentação)
  69. 69Causas de Ins. Adrenal Primária?-> Addison ( Adrenalite autoimune)
    -> Infecciosa ( Tuberculose)
  70. 70Causas de Ins. Adrenal Secundária?Suspensão abrupta de Corticoides
    Lesao Hipotalamo Hipofisária
    ( SInd de SHeran necrose hipofisaria pós parto)
  71. 71Como estão ACTH, Cortisol, Androgênio, ALdosterona na Ins, Adrenal Primária?↑ ACTH
    ↓ Cortisol, Androgênio, ALdosterona
  72. 72Como estão ACTH, Cortisol, Androgênio, ALdosterona na Ins, Adrenal Secundária?↓ ACTH, ↓ Cortisol
    Androgênio, Aldosterona Normais
  73. 73Quais os Sintomas da Ins. Adrenal Primaria?↓ Cortisol: ↓PA, DOr abdome. Hipoglicemia, Eosinofilia
    ↑ ACTH (POMC): Hiperpigmentação
    ↓ Androgênio: ↓ Pilificação Feminina
    ↓ Aldosterona: Hiponatremia Hipocalemia e Acidose
  74. 74Quais os Sintomas da Ins. Adrenal Secundária?↓ Cortisol: ↓PA, Dor abdome. Hipoglicemia, Eosinofilia
  75. 75Qual o TTO da Ins. Adrenal Primaria?1- Glicocorticoide
    2- MIneralocorticoide: FLuidocortisona
    (Substitui a aldosterona)
  76. 76Qual o TTO da Ins. Adrenal Secundária?1- Glicocorticoide
  77. 77A partir de 3 semanas é necessario fazer o desmame do corticoide, para nao levar a Ins Adrenal Secundaria. Como fazer?A partir de 3 semanas é necessario fazer o desmame do corticoide, para nao levar a Ins Adrenal Secundaria. Como fazer?
  78. 78O que é a SInd de Cushing?Excesso de Cortisol Circulante
  79. 79Qual a principal causa de Sind de Cuhing?Iatrogenia
  80. 80Quais as causas dependentes de ACTH (↑)?-> Doença de Cushing ( Adenoma Hipofisário Hiperfuncionante)
    -> Secreção Ectopica de ACTH ( Oat Cell, CA medula TIreoide)
  81. 81Causas de ACTH diminuidoAdenoma // Hiperplasia // Carcinoma Adrenal
  82. 82Quais os Sintomas da Sind. Cushing?Quais os Sintomas da Sind. Cushing?
  83. 83Quais os dois primeiros passos para se firmar o diagnóstico de Cushing?1° Triagem
    2° Dosagem de ACTH
  84. 84Como fazer a Triagem Diagnostica da SInd. de Cushing?1- Cortisol após 1mg de Dexametasona (23h)
    2- Cortisol Livre Urinário (24h)
    3- Cortisol Salivar a Meia Noite
  85. 85Quando é diagnosticada a Sínd de Cushing?2 dos 3 testes de triagem positivos
  86. 86Ao dosar o ACTH se ↑ ou → Qual exame de Imagem e Qual Teste fazer?- RNM da sela Turca
    - Teste da Supressão de ACTH com dose alta de Dexametasona
  87. 87Qual o daignostico e tto Se RM (+) e Teste da Supressão (+)?Doença de Cushing
    Cirurgia Transfenoidal
  88. 88Qual o diagnóstico e tto Se RM (-) e Teste da Supressão (-)?Produção Ectópica de ACTH
    ( Tumor está nem ai pro corticoide)
    Buscar Tumor e Operar
  89. 89Ao dosar o ACTH se ↓ Qual exame de Imagem ? Qual Tratamento?TC de Abdome
    Adrenalectomia

Informações

Descrição
clinca medica FlashCards sobre Tireoide, criado por jadson lardy em 09-05-2020.
Criado por
jadson lardy
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