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Flashcards

estresse

Juliana Akemi Fisiointegrada Gerente de Pesquisa e Desenvolvimento Português 32 flashcards

1-Função do núcleo /complexo amidaloide 2- Hipocampo (3) 3-locus coeruleus 4 -Neurotransmisores mediados pelo cortisol…

Flashcards do conjunto (32)

  1. 1O que é 1-Eustresse1- ESTRESSE BOM , para aprendee melhor , muito atento e disciplinado.estresse bom; deixando o indivíduo motivado, positivo para qualquer
    esfera da cognição (atenção, motivação, realização pessoal alta) e pequeno esforço;
    2-APATIA /DISPERSO estímulos que não possuem efeitos relevantes, nem bons nem ruins. As
    coisas da vida me deixam passiva, me determinam tensão dispersa, motivação e
    realização baixa, sensação de tédio e o corpo faz grande esforço para vencer;
    O que é 1-Eustresse
  2. 2O que é neurustresse2-APATIA /DISPERSO estímulos que não possuem efeitos relevantes, nem bons nem ruins. As
    coisas da vida me deixam passiva, me determinam tensão dispersa, motivação e
    realização baixa, sensação de tédio e o corpo faz grande esforço para vencer;
    O que é neurustresse
  3. 3O que é o Distresseestresse que falamos propriamente dito, ou seja, é agudo, intenso ou
    crônico. A tensão é forçada, motivação flutuante, sentimento de ansiedade e
    depressão, esforço é grande
    O que é o Distresse
  4. 41-Função do núcleo /complexo amidaloide 2- Hipocampo (3) 3-locus coeruleus 4 -Neurotransmisores mediados pelo cortisol nessas áeras(2) 5- Recptores(2) 6-Efeitos são curto , médio ou longo prazo?1- sensações ruins, tristes, como medo , ansiedade, nervosismo --> depressão
    2- Aprendizado , memória e emoções
    3- Produção de noradrenalina
    4-GABA e glutamato
    5-RM e RG-Mineralocorticoides e glicocorticoides
    6- Curto, efeitos rápidos
    1-Função do núcleo /complexo amidaloide 2- Hipocampo (3) 3-locus coeruleus 4 -Neurotransmisores mediados pelo cortisol nessas áeras(2) 5-...
  5. 53 caminhos usados pelas citocinas inflamatórias( como TNF-alfa, IL1, IL6) para estimular secreção de CRH1- Nervo vago,
    2 órgãos ao redor- circunventriculares , locus coeruleus,
    3- células da glia
    3 caminhos usados pelas citocinas inflamatórias( como TNF-alfa, IL1, IL6) para estimular secreção de CRH3 caminhos usados pelas citocinas inflamatórias( como TNF-alfa, IL1, IL6) para estimular secreção de CRH
  6. 6atuação CRH na inflamçãoeferência vagal pela acetilcolina + corisol antiinflamatórios e SNsimpático da noradrenalina pró-inflamatório . Porém , os efeitos anti-inflamatórios ganham >>>> dos p´roatuação CRH na inflamção
  7. 7CRH- aumenta ou diminui?- hormônios 1-Apetite 2-Libido sexual 3-crescimento1- diminui- Anorexígeno - Gabi- queda NPY e MGR-P
    2- diminui- famílias ansiosas tentando engravidar e não consegem - Cásssia - depois que desiste ou adota consegue . B Endorfina-- queda LH
    3- diminui- queda somatostatina
  8. 8CORTISOL 1-horário de maior sercreção do HHA - 2- Funções 3- O que é um hormônio permissivo? 4-Perda ou aumento de apetite?1-manhã- 5 as 7h
    2-Catabolismo , hiperglicemiante ( diabetogênico ),permissivo - catecolaminas sistema nervoso simpático
    3- Possui efeitos sob um segundo hormônio --
    como o cortisol potencializa os efeitos da adenalina
    4-AUmneto= fome- lembra que ele é hiperglicemiate -precisa de + glicose para produzir ATP
  9. 9ACTH 1-Tempo de meia vida 2- Tecidos que atua e suas consequências1-10 minutos
    2-Pele- manchas uando tá esterssada
  10. 101-Depressão 2-Depressão crônica 3-Depressão melancólica 4 hormonio aumentado --->1-Humor deprimido e desenteresse
    2- Apetite, peso , sono, concentração, disposição
    3- falta de vonade de viver( suicida) e perda de apetite e peso iortante , grande
    4-CRH
    1-Depressão 2-Depressão crônica 3-Depressão melancólica 4 hormonio aumentado --->
  11. 111 -DepressÃO ATÍPICA ou sazonal 2 Hormônio1- Em países muito frios . hipersonia
    2- Glicocorticoides
    1 -DepressÃO ATÍPICA ou sazonal 2 Hormônio1 -DepressÃO ATÍPICA ou sazonal 2 Hormônio
  12. 12Efeito do cortisol, nos ossosaumenta degeneração Osteoclasto - CATABÓLICO- Ressorção óssea e deficiência de Cálcio.Reduz massa óssea-Efeito do cortisol, nos ossos
  13. 13Efeitos do crtisol na peleO excesso de cortisol estimula receptores da pele (prurido), causa redução das
    células de langerhans,causa aumento da secreção sebácea (aumento da acne--> espinhas brotam quando tô nervosa),
    diminui a quantidade mitótica dos queratinócitos (espessura de pele mais fina),
    reduz a síntese de DNA das células germinativas do pelo (queda de cabelo, falhas na sombrancelha ), causa
    aumento da proliferação dos melanócitos, favorecendo a não pigmentação da pele
    (algumas pessoas apresentam região de pele esbranquiçadas)
    Obs: Manchas escurecidas na pele: causadas pelo aumento do ACTH.
    Efeitos do crtisol na pele
  14. 14Cortisol esistema cardiovascularSNsimpático --> catecolaminas-->+FC e contratibilidade, +PA, vasoconstrição e são pró -inflamatórias --. esclerose arteriolar ( enrijecimento gerado pela inflamação , lesão do endotélio ). O que gera trombose, IAM //DVCCortisol esistema cardiovascularCortisol esistema cardiovascular
  15. 15Cortisol no sistema digestório 1- Ação 2-Conseuqências 0=-patologias1- Aumenta podução de HCl e pepsinogênio, reduz muco (proteção do estômago)--> colo e gengiva tbm
    2-Úlceras gástricas, úlceras
    necrotizantes em gengiva, cólon (colite ulcerativa). Isso decorre da redução da
    resistência e da capacidade protetora da mucosa digestiva.
    Cortisol no sistema digestório 1- Ação 2-Conseuqências 0=-patologiasCortisol no sistema digestório 1- Ação 2-Conseuqências 0=-patologias
  16. 16Cortisol e imunidade em estresse crônicoO cortisol e a potencialização de catecolaminas inibem a
    expressão de IL-12 → redução da formação de TH1 → redução da imunidade
    celular → progressão de tumores, etc.. Como imunidade celular está diminuída,
    a humoral deveria estar aumentada, não ocorre porque para que TH2 reconheça
    o antígeno, elas devem ser apresentadas, e cortisol reduz a formação de células
    dendríticas, macrófagos e LB: queda de imunidade tanto celular quanto humoral.
    Cortisol e imunidade em estresse crônico
  17. 17cortisol e memóriaatua o hipocampo , quandoe estresse crônico +neutranmissores de glutamato , para canais NMDA ---> maior entrada de Ca2+ caspazes-->apoptose de neurôios --> Diminuição tbm de Fatore Neurotrófico derivado do encéfalo (BDNF) que são produzidos pelo hipocampo --->reduz consolidação da memória .
    Perde noite de sono estudando --< chega na hora da prova dá branco
    cortisol e memória
  18. 18O que acontece nas 3 fases ; 1- Reação de alarme: 2-Fase de resistência: 3- Reação de exaustão:1-Imediata -liberação de catecolaminas SNsimpático noradrenalina
    2- muito trabalho para a sustentação → essa é a fase mais importante , de tentativa de ADAPTAÇÃO= liberação do CORTISOL
    3-quando a adaptação não ocorre pode levar ao indivíduo a MORTE
    O que acontece nas 3 fases ; 1- Reação de alarme: 2-Fase de resistência: 3- Reação de exaustão:
  19. 19. Hipotálamo e sistema autonômico simpático: fisiologia - mecanismohipotálamo → estimula S.N.A
    simpático → neurônio pré-ganglionar → liberação de acetilcolina → liberação de
    noradrenalina pelo neurônio pós → ação em células alvo ou estimulação da
    medula suprarrenal (pelo neurônio pré) → inundando o organismo de adrenalina
    → determinando a 1ª onda de resposta (reação de alarme)
    . Hipotálamo e sistema autonômico simpático: fisiologia - mecanismo
  20. 20O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (Hipotálamo → CRH
    → hipófise → ACTH → córtex adrenal → liberação de cortisol → determinando a fase de resitência
    O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (
  21. 21Quais os hormônios liberados pela glândula suprarrenal (adrenal)? 1. região glomerulosa: 2. região Fasciculada: 3. região reticulada: 4-a medula da suprarrenal1-aldosterona (mineralocorticóides)
    2- glicocorticóides (cort
    4-libera Catecolaminas (adrenalina)
  22. 22quais são os estimuladores de CRHcitocinas inflamatórias, hipotensão, hipoglicemia, estresse
    emocional, angiotensina 2, serotonina, ach e noradrenalina (Noradrenalina é o maior
    estimulante de CRH) → feedback positivo.
  23. 23Quais são os inbidores de CRHGABA, endorfinas, ACTH e cortisol.
  24. 24Quais são as funções do CRHAumenta atividade do SN simpático;
    II. Aumenta SRAA; Angiotensina II, age em AT1 em hipotálamo que aumenta ainda
    mais liberação de CRH (feedback positivo);
    III. Aumenta tônus vascular periférico;
    IV. Aumenta retenção de sódio e água pelos rins;
    V. Aumenta pressão sanguínea;
    VI. Diminui Libido e pode gerar infertilidade;
    VII. Reduz apetite: reduz NPY e aumenta alfa-MSH;
    VIII. Diminui os níveis de TSH e a conversão de T3 e T4;
    IX. Reduz crescimento por aumentar a Somatostatina.
    resumo= hiperglicemiante, SNS, hipertensivo
  25. 25atuação do ACTH nas zonas e suas funçõesI. Glândula Suprarrenal (receptor MCR2): em zona fasciculada para formar cortisol,
    e em zona reticulada para formar andrógenos (DHEA) que pode gerar
    infertilidade;
    II. Melanócitos (receptor MC1R): aumenta a síntese de melanina, que pode
    determinar o escurecimento da pele (ocorre em níveis de ACTH acima do
    normal).
  26. 26Diferencie a ação do cortisol no estresse agudo e crônico.No estresse agudo primeiro se eleva a secreção de Nor e Adr e depois ocorre a
    liberação de cortisol. Já no estresse crônico temos o cortisol cronicamente elevado.
    Diferencie a ação do cortisol no estresse agudo e crônico.Diferencie a ação do cortisol no estresse agudo e crônico.
  27. 27Qual a relação do cortisol com o sono, humor e memória?Em condições fisiológicas, o cortisol exerce papel no sono REM, no despertar
    (estimula SARA), organiza respostas apropriadas aos estímulos orgânicos e ajuda
    na função da memória. Em condições crônica igual a questão acima de apoptose neuronal
  28. 28Qual a relação do cortisol com a resposta inflamatória?1. O cortisol estabiliza a membrana do lisossomo → durante o processo
    inflamatório, a membrana dessas células ficam fragilizadas e se rompem,
    causando a autólise da célula, e subsequente liberação de citocinas;
    2. O cortisol diminui a migração leucocitária para o local;
    3. O cortisol determina a produção de lipocortina (inibe a formação da
    prostaglandina, por inibição de um dos fatores da cascata).
    4. O cortisol diminui a expressão do gene que codifica a enzima que está envolvida
    na produção da COX2.
    5. Além disso, o cortisol diminui a síntese de NO.
    Todos esses efeitos somados determinam a redução da resposta inflamatória.
  29. 29Cortisol e imunidade em estresse agudoaumento da resposta imune → mobilização de células
    brancas mediadas pelo sistema simpático (aumento da defesa primária) →
    ocorre nos primeiros minutos. Os níveis de cortisol ainda não estão elevados, e
    os níveis de CRH, ACTH, Adr e Nor ainda estão elevados.
    Cortisol e imunidade em estresse agudo
  30. 30Quais as respostas orgânicas e sintomatológicas na reação de alarme? (Coração, sangue, glicemia, respiratório )Aumento da frequência cardíaca, aumento da pressão arterial, aumento da
    concentração de glóbulos vermelhos, aumento da concentração de açúcar no
    sangue, redistribuição do sangue, aumento da frequência respiratória, dilatação dos
    brônquios e aumento da concentração de glóbulos brancos.
    Quais as respostas orgânicas e sintomatológicas na reação de alarme? (Coração, sangue, glicemia, respiratório )
  31. 31RMs 1-Órgãos de localizaçãomineralocorticoides-- aldosterona
    1- Rim , colon e glânculas salivares, digestório
  32. 32RGs 1-Local ógãos1-Sistema nervoso, hipocampo

Informações

Descrição
Gerente de Pesquisa e Desenvolvimento Fisiointegrada FlashCards sobre estresse , criado por Juliana Akemi em 25-11-2022.
Criado por
Juliana Akemi
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