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Fluxograma

Mapa tratamiento

Astrid Serrano Espanhol

Conteúdo do fluxograma

  1. TRATAMIENTO

  2. Principios de la radioterapia

  3. Principios de la quimioterapia

  4. es

  5. Una disciplina científica dedicada al tratamiento de pacientes con cáncer y otras enfermedades mediante el uso de radiación ionizante (sola o en combinación con otras modalidades)

  6. Ciclo celular

  7. es

  8. Un regulador crítico del proceso de proliferación y crecimiento celular, así como de la división celular

  9. se divide en

  10. Mitosis

  11. Interfase

  12. incluye

  13. 1. profase

  14. 2. Metafase

  15. 3. Anafase

  16. 4. Telofase

  17. se divide en

  18. G1

  19. Preparación de la célula para la síntesis del DNA

  20. S

  21. Replicación del ADN

  22. G2

  23. Célula en preparación para la mitosis

  24. G0

  25. Células inactivas

  26. existen

  27. CDK

  28. Puntos de revisión

  29. Regulan la transición de una fase del ciclo a otra

  30. En las fases G1 /S y G2 /M

  31. Necesitan una ciclina, para formar CDK-ciclina

  32. existen

  33. - CDK-1, 2, 4, 6 y 7

    -Ciclina A, B, D, E y H)

  34. Inhibidores CDK (INK-4 y Cip/Kip)

  35. que

  36. Llevan a la célula a su apoptosis o a la fase G0

  37. consiste en

  38. Corregir errores en el DNA y favorecer la continuación del ciclo

  39. Si el daño no puede corregirse, la célula se autodestruye

  40. mecanismos regulados por

  41. Gen p-53

  42. Generalidades

  43. es

  44. El uso de agentes farmacológicos cuya finalidad es atacar a las células neoplásicas y afectar la historia natural de las mismas al inducir la muerte celular y con ello contribuir a la posibilidad de curación de los pacientes con cualquier tipo de neoplasia

  45. Principios básicos

  46. Modalidades

  47. existen

  48. Neoadyuvante

  49. Antes del control local

  50. Consiste en tratar a pacientes operables de forma potencial o marginal con la finalidad de disminuir el tamaño tumoral y aumentar las tasas de resección e incluso lograr la preservación del órgano afectado

  51. se administra

  52. Adyuvante

  53. se administra

  54. Después del control local

  55. La finalidad es eliminar las posibles micrometástasis y reforzar el control local para reducir el riesgo de recurrencia local y sistémica

  56. Q-R concomitante

  57. tiene como finalidad

  58. Atacar diferentes fases del ciclo celular para que éste no se pueda reparar y la radioterapia sea más efectiva

  59. Adyuvante en pacientes con enfermedad limitada o resecados por completo

  60. puede ser

  61. Neoadyuvante en enfermedad avanzada o marginalmente resecables para aumentar su resecabilidad

  62. De inducción

  63. se refiere

  64. Al tratamiento que se proporciona de forma inicial a pacientes con un tumor avanzado

  65. La finalidad es reducir la carga tumoral para proporcionar un tratamiento de control local en pacientes que logran una buena respuesta

  66. Paliativo

  67. indicado para

  68. Tumores avanzados y enfermedad metastásica, donde la curación no es posible

  69. Su finalidad es mejorar la calidad de vida, disminuir los síntomas ocasionados por el tumor, mejorar el estado funcional y producir respuestas objetivas en los sitios de actividad tumoral

  70. Tipos de QT

  71. existen

  72. Agentes alquilantes

  73. Son citotóxicos, mutagénicos y carcinogénicos. Su objetivo principal es el ADN

  74. Mecanismo de acción

  75. Unión cruzada con los haces de ADN. Son específicos del ciclo celular pero no de fase

  76. Antimeta-bolitos

  77. Fármacos

  78. Ciclofosfamida: 1-5 mg/Kg/día vo durante 14 días cada 28 días o 10-15 mg/Kg iv cada 7-10 días

  79. Cisplatino: 40-120 mg/m2 iv cada 3-4 sem o 20-40 mg/m2/día iv durante 3-5 días cada 3-4 sem

  80. Ifosfamida: 1000-1200 mg/m2 i.v. en 30 min durante 5 días cada 3-4 sem

  81. Interferir en la construcción de las cadenas de ADN durante su síntesis. Su actividad es mayor en la fase S del ciclo celular

  82. Mecanismo de acción

  83. Fármacos

  84. Capecitabina: 1000-1250 mg/m2 v.o./12 horas durante 14 días cada 3 sem

  85. Gemcitabina: 1000 mg/m2 los días 1, 8 y 15 cada 28 días

  86. Metotrexate: variable en función del régimen

  87. Inhibidores de la topoisomerasa

  88. Son enzimas que alteran la arquitectura del ADN provocando y manteniendo roturas en su cadena

  89. se dividen en

  90. Topoisomerasa tipo I

  91. Cuya misión es desenrollar el ADN

  92. Topoisomerasa tipo II

  93. Cataliza la rotura y empalmes de la doble cadena de ADN

  94. Mecanismo de acción

  95. Evitan la transcripción y replicación del ADN al provocar rotura en sus cadenas y con ello la muerte celular, mediante la inhibición de la tipo I o II

  96. Fármacos

  97. Irinotecán: 300-350 mg/m2 i.v. cada 3 semanas

  98. Topotecán: 1,5 mg/m2 i.v. durante 5 días cada 21 días

  99. Etopósido: 50 mg/m2/día v.o. durante 21 días ó 100-120 mg/m2/día i.v. durante 3-5 días cada 3 sem

  100. Alcaloides de origen vegetal

  101. Biológicos

  102. Mecanismo de acción

  103. Se unen a las proteínas microtubulares e inhiben el ensamblaje de los microtúbulos (fase M del ciclo celular), produciendo la disolución del huso mitótico

  104. Fármacos

  105. Paclitaxel: 135-175 mg/m2 i.v. durante 3 hrs (disminuye neurotoxicidad) cada 3 sem

  106. Vinblastina: 5 mg/m2 i.v. cada 1 ó 2 semanas

  107. Vinorelbina: 30 mg/m2 i.v. semanal

  108. existen

  109. Anticuerpos monoclonales

  110. Mecanismo de acción

  111. Va en función a las dianas afectadas

  112. generan

  113. Actividad antitumoral por medio de mecanismos inmunológicos, induciendo anticuerpos antiidiotipo, citotoxicidad dependiente de células y citotoxicidad mediada por complemento

  114. Fármacos

  115. Rituximab: diana antígeno CD20, Trastuzumab: diana proteína HER-2. Cetuximab: diana EGFR

  116. Citocinas inmunorregu-ladoras

  117. Interferón alfa

  118. Es un miembro de una familia de proteínas relacionadas, elaboradas por los leucocitos, que regula respuestas inmunitarias y la inflamación

  119. existen diferentes tipos como

  120. 2a (Roferon-A)

  121. Para la LMC, la tricoleucemia, el sarcoma de Kaposi y la hepatitis C crónica

  122. 2b (Intron A)

  123. Como tratamiento adyuvante del melanoma de alto riesgo extirpado

  124. alfa n3 (Alferon-N)

  125. Condilomas causados por VPH

  126. Inhibidores de mTOR

  127. Interleucina 2

  128. Importante factor de crecimiento/activador de linfocitos T y células NK

  129. indicado en

  130. Carcinoma de células renales y el melanoma

    metastásico

  131. por ejemplo

  132. Rapamicina: detiene el desarrollo tumoral por vías mTOR independiente

  133. por ejemplo

  134. Capaz de inducir apoptosis, inhibe la transformación oncogénica de células humanas por inhibición de las vías PI3K y Akt

  135. Inhibidores de la cinasa

  136. Las tirosina-cinasas son enzimas que catalizan la transferencia de γ-fosfato desde el ATP a residuos de tirosina en dianas proteínicas

  137. En la transducción de señales en las cascadas de señalización celular que son responsables de la regulación de la transcripción génica en el núcleo

  138. desempeñan un papel esencial

  139. La combinación de diferentes fármacos, que habitualmente se administran de forma intermitente o en ciclos (semanal o cada 2, 3 o 4 sem)

  140. consiste en

  141. Vía de administración

  142. Puede ser por vía intravenosa, por vía oral y por otras vías (intramuscular,

    subcutánea, intravesical, intratecal, intraperitoneal, tópica)

  143. Estos medicamentos no diferencian entre las células en reproducción de los tejidos normales y las células del cáncer

  144. se debe tomar en cuenta

  145. lo que significa

  146. Que las células normales

    son dañadas, y de ahí los efectos adversos del tratamiento

  147. Cada vez que se administra quimioterapia se busca un equilibrio entre la destrucción de las células cancerosas y la preservación de las células normales

  148. su propósito es

  149. Proporcionar una dosis de radiación

    medida con precisión a un volumen tumoral concreto causando el mínimo daño posible a los tejidos sanos circundantes

  150. y de esta manera

  151. Lograr la erradicación del tumor, una buena calidad de vida y la prolongación de la supervivencia con un coste competitivo

  152. además

  153. Desempeña un papel importante en la paliación o prevención eficaz de síntomas oncológicos, como aliviar el dolor y restablecer la permeabilidad luminal, la integridad esquelética y la función orgánica, con la mínima morbilidad

  154. Objetivos

  155. Curativa

  156. El paciente tiene una probabilidad de supervivencia prolongada tras el

    tratamiento adecuado

  157. Existe riesgo de que aparezcan complicaciones agudas y crónicas debidas al tratamiento

  158. Paliativa

  159. No hay esperanza de que el paciente sobreviva mucho tiempo

  160. Los síntomas que causan malestar o una situación inminente que puede alterar el bienestar o la autosuficiencia del paciente requieren tratamiento

  161. Modalidades

  162. Puede ser radiación sola o combinada con cirugía, quimioterapia o ambas

  163. Tipos de radioterapia

  164. Teleterapia

  165. Los haces de radiación se generan a distancia y buscan actuar sobre el tumor dentro del cuerpo del paciente. Es la más usada

  166. Braquiterapia

  167. Se implantan cápsulas que emiten radiación directamente en

    el tejido tumoral, o muy cerca de él

  168. Radioterapia generalizada

  169. Se introducen radioisótopos que actuarán de alguna forma en el sitio de la neoplasia

  170. Suele administrarse mediante máquinas llamadas aceleradores lineales (linacs). Se administra diariamente durante varias semanas

  171. Hipertermia

  172. Es la elevación de la temperatura del tejido a 41-43 °C durante más de 30 minutos

  173. Se utiliza típicamente como una terapia adjunta a la radioterapia, la quimioterapia o ambas

  174. Radiosensibilizantes

  175. Medicamentos que favorecen que las células cancerosas se vuelvan más sensibles a la radiación

  176. Radioprotectores

  177. Son sustancias que protegen a las células normales frente a la radiación

  178. Son útiles en áreas en las que es difícil no exponer tejidos

    normales vitales a la radiación durante el tratamiento de un tumor, como son la

    cabeza y el cuello

  179. Mecanismo de acción

  180. Clasificación

  181. Fotones (rayos X y gamma)

  182. Radiación con partículas (electrones, protones, neutrones, iones de carbono, partículas alfa y beta)

  183. La radiación causa la muerte celular al inducir roturas en la doble cadena del ADN

  184. La presencia de estas roturas en las células produce un daño

  185. de tipo

  186. Letal

  187. Es un grado de lesión del ADN que es excesivo

    para que la célula lo pueda reparar

  188. Lesión subletal

  189. Es aquél que puede repararse cuando una sola dosis de rayos X se divide en dos o más fracciones

  190. Potencialmente letal

  191. Aquél que puede repararse o fijarse en daño letal modificando las condiciones de crecimiento (es

    decir, la progresión del ciclo celular) durante o después de una dosis de rayos X

  192. La lesión en los tejidos sanos puede causarse por el efecto de la radiación sobre la microvasculatura o los tejidos de soporte (células del estroma o parenquimatosas)

Informações

Descrição
Fluxograma sobre Mapa tratamiento, criado por Astrid Serrano em 02-12-2020.
Criado por
Astrid Serrano
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