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Fluxograma

Acumulaciones intracelulares, calcificación y envejecimiento

Harold Hinojosa Medicina Espanhol

Conteúdo do fluxograma

  1. ACUMULACIONES INTRACELULARES

  2. ¿Qué es?

  3. Acumulaciones de sustancias potencialmente perjudiciales o asociadas a diversos grados de lesión

  4. Pueden ser sintetizadas por la célula o en otro lugar

  5. Formas de acumulaciones

  6. Eliminación inadecuada de una sustancia normal

    Acumulación de una sustancia endógena anómala por defectos genéticos o de plegamiento

    Falta de degradación de un metabolito por carencia de enzimas

    Acumulación de sustancia exógena cuando la célula carece de mecanismos de degradación

  7. SUSTANCIAS QUE PUEDEN ACUMULARSE

  8. Lipidos

  9. Esteatosis (Cambio graso)

  10. Colesterol y esteres de colesterol)

  11. Acumulaciones anómalas de triglicéridos en las células parenquimatosas

  12. Toxinas

    Desnutrición proteínica

    diabetes mellitus

    Obesidad

    Anoxia

  13. Hígado Graso

  14. Las celulas la usan para sintesis de sus membranas celulares su acumulación se manifiesta de manera histologicapor vacuolas intracelulares

  15. Aterosclerosis

  16. Tunica intima de grandes arterias contiene vacuolas

    Aspecto espumoso

    Se cristalizan los estres formando largas agujas

  17. Xantomas

  18. Se encuentra Agregados de celulas espumosas en tejido subepitelial y tendones

    Genera masas tumorales

  19. Macrófagos cargados de colesterol en vesícula biliar

  20. Colesterolosis

  21. Niemannn-Pick tipo C

  22. Mutación que afecta a una enzima implicada en el trafico de colesterol

  23. Proteínas

  24. Aparecen como goticulas redondeadas eosinofilas, vacuolas o agregados en el citoplasma

  25. Reabsorción de gotículas en túbulos renales proximales

    Proteínas acumuladas por su síntesis excesiva

    Transporte intracelular defectuoso y secreción de proteínas

    Acumulación de proteínas citoesqueléticas

    Agregación de proteínas anómalas

  26. Cambio Hialino

  27. Aspecto homogéneo, vitreo, y rosado a los cortes histologicos

  28. Originado por diversas alteraciones y no corresponde a un patrón especifico de acumulación

  29. Glucógeno

  30. En pacientes con alteraciones del metaboliso se observa un deposito excesivo de glucógeno

  31. Aparecen como vacuolas transparentes en el citoplasma, para diferenciar de las acumulaciones lipídicas se utiliza la Tinción PAS dando coloración al glucógeno rosa-violácea

  32. Pigmentos

  33. Exógenos

  34. Endógenos

  35. Sustancias que se adquieren desde el exterior del organismo

  36. Carbon y tatuajes son los pigmentos mas comunes tiñen los tejidos de un tono oscuro

  37. Sustancias que son producidas por las células, no alteran su función

  38. Lipofucsina

    Melanina

  39. Hemosiderina

  40. Derivado de la hemoglobina, constituyte una de las principales forma de almacenamiento de hierro

  41. Se forma cuando existe un exceso local o sistemíco de hierro

  42. Presenta un color pardo o amarillo dorado

  43. HEMOSIDEROSIS

  44. Aumento de absorción de hierro

    Anemias hemolíticas

    Transfusiones sanguineas repetidas

  45. CALCIFICACIÓN PATOLOGICA

  46. Depósito anómalo en los tejidos de sales de calcio, con cantidades menores de sales de hierro, magnesio y otros minerales

  47. CALCIFICACIÓN DISTROFICA

  48. CALCIFICACIÓN METASTASICA

  49. Se encuentra en áreas de necrosis coagulativa, caseoso o licuefactivo

  50. Aparece como gránulos o agregados blanquecinos finos

  51. Provoca disfunción orgánica

    Calcio sérico normal

  52. Afecta a tejidos normales siempre que haya hipercalcemia

  53. Aumento de (PTH)

    Resorcion de tejido oseo

    Trastornos relacionados con Vitamina D

    Insuficiencia renal

  54. ENVEJECIMIENTO CELULAR

  55. Debido al progresivo deterioro de la función y la viabilidad celulares, causado por anomalías genéticas y estímulos nocivos para la célula

  56. Daño al ADN

    Se produce por muchos factores exógenos como las ERO, que dañan el ADN celular y mitocondrial, la mayoría son reparadas pero algunas persisten y producen el envejecimiento de la célula, también puede ser por inestabilidad genética

  57. Senescencia celular

    Capacidad de replicación limitada

  58. Desgaste de telómeros

    Los telómeros protegen al cromosoma de la fusión y degradación durante la replicación

  59. Activación de genes supresores tumorales

    Controlan la Progresión de la Fase G1 a la S durante ciclo celular

  60. Hemostasia defectuosa de las proteínas

    Ejerce diversas acciones sobre la supervivencia replicación y función de la célula

  61. LA DESREGULACION DE NUTRIENTES, ES DECIR EL COMER MENOS AUMENTA LA LONGEVIDAD

Informações

Descrição
libro de patologia estructural y funcional de robbins y cotran
Criado por
Harold Hinojosa
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