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ENEFREMDADES TROPICALES
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ENFERMEDADES TROPICALES
DENGUE CLÁSICO
CHIKUNGUNYA
ZIKA
MALARIA (PALUDISMO)
ETIOLOGÍA: Familia flaviviridae. 4 tipos antigénicos distintos de virus dengue (1, 2, 3 y 4). Además, otros 3 virus transmitidos por artrópodos (arbovirus).
EPIDEMIOLOGÍA: Virus se transmiten por mosquitos aedes aegypti y aedes albopictus (pica durante el día, es vector principal y en él se han recuperado los 4 tipos de virus).
En mayoría de áreas tropicales A. aegypti está altamente urbanizado y se cría en depósitos de agua destinados al uso (bebida o baño) y en agua
Anualmente: 390 millones infecciones anuales (96 millones presentan manifestaciones clínicas). Los brotes en áreas urbanizadas pueden ser explosivos (afectar hasta 70-80% de la población).
Se produce sobre todo en niños mayores y adultos.
DENGUE HEMORRÁGICO
Enfermedad febril grave (mortal) causada por 1 de los 4 virus del dengue.
Permeabilidad capilar
Anomalías hemostasia
Casos graves: Shock con pérdida de proteínas (síndrome shock por dengue).
EPIDEMIOLOGÍA: Endémica en toda la región tropical de América y Asia: Temperaturas cálidas y prácticas de almacenamiento de agua en los hogares.
Extranjeros no inmunes (adultos y niños) expuestos al virus durante brotes de fiebre hemorrágica sufren la fiebre dengue clásica o incluso una enfermedad más leve.
Fiebre hemorrágica dengue o dengue grave aparecen rara vez en individuos con ascendencia africana debido a la presencia de un gen de resistencia.
1ra fase: LEVE Comienzo brusco fiebre, malestar general, vómitos, cefalea, anorexia y tos
2da fase: 2-5 días. Deterioro clínico rápido y shock.
Extremidades frías y húmedas
Tronco caliente y cara enrojecida
Diaforesis, inquietud, irritabilidad
Dolor mesoepigástrico + oliguria.
Petequias en frente y extremidades;
Equimosis espontáneas + hematomas y hemorragias en sitios de venopunción.
Exantema macular o maculopapular (con cianosis perioral y periférica).
FR son rápidas y laboriosas.
Pulso débil, rápido y filiforme + sonidos cardíacos débiles.
Hepatomegalia: Hasta 4-6 cm por debajo del borde costal. Firme con ligera hipersensibilidad dolorosa.
Convalecencia: Surge tras 24-36 horas de crisis (es bastante rápida en los niños que se recuperan).
Temperatura se puede normalizar antes de la fase de shock o durante
Bradicardia + extrasístoles ventriculares.
Incubación: 1-7 días.
Lactantes y niños pequeños: Inespecífica (fiebre por 1-5 días) inflamación faríngea, rinitis y tos leve.
Niños mayores y adultos: Fiebre súbita (alcanza rápido 39,4 - 41,1 °C) + dolor frontal o retroorbitario al aplicar presión.
En ocasiones la fiebre está precedida por dolor espalda intenso («espalda rota»).
Primeras 24-48 horas hay exantema macular, generalizado y transitorio, se blanquea al aplicar presión. FC puede ser baja (relación con intensidad de la fiebre). Mialgias y artralgias aparecen poco después del comienzo y se intensifican.
Entre 2 y 6 días fiebre: Náuseas y vómitos + linfadenopatías generalizadas. Hiperestesia o hiperalgesia cutáneas. Alteraciones del gusto. Anorexia intensa.
Tras 1-2 días después de la defervescencia aparece un exantema maculopapular morbiliforme generalizado, que respeta palmas y plantas
Desaparece en 1-5 días; descamación.
Pocas veces existe edema palmoplantar.
Con este exantema, la temperatura puede aumentar un poco y mostrar el característico patrón de fiebre bifásico.
CRITERIOS OMS FIEBRE HEMORRÁGICA:
Fiebre bifásica o de 27 días de duración
Manifestaciones hemorrágicas menores o mayores
Trombocitopenia (≤100.000/mm3 )
Signos permeabilidad capilar aumentada (Hcto aumentado ≥20%)
Derrame pleural o ascitis (visible por RX o US)
Hipoalbuminemia.
CRITERIOS OMS SÍNDROME SHOCK POR DENGUE:
Hipotensión + Taquicardia
Presión del pulso estrecha (≤20 mmHg)
Signos de hipoperfusión (frialdad extremidades).
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico virológico: Detección proteínas virales o ARN viral por PCR. Aislamiento viral a partir de leucocitos sanguíneos o suero.
Diagnóstico serológico: Incremento 4x o más veces en títulos de IgG en sueros emparejados, determinado por inhibición hemaglutinación, fijación complemento, inmunoanálisis enzimático o neutralización.
IgM específicos anti-dengue:
Primaria: Desaparecen después de 612 semanas, un dato útil para establecer la
IgG: En infecciones secundaria
TRATAMIENO: Fiebre dengue sin complicaciones:
Medidas de soporte.
Reposo en cama durante el período febril.
Antipiréticos para mantener temperatura menos 40 °C
Analgésicos o sedación suave para controlar el dolor. NO USAR ASA.
Reposición líquidos y electrólitos: Para suplir déficit causado por sudoración, ayuno, sed, vómitos y diarrea.
TRATAMIENTO: Fiebre hemorrágica por dengue y síndrome de shock por dengue: URGENCIA MÉDICA. Shock aparece a menudo durante la defervescencia.
VIGILANCIA de al menos durante 48 horas.
OXIGENO: Si hay cianosis o disnea.
Reposición IV rápida líquidos y electrólitos (SS fisiológico más eficaz que Ringer lactato).
Si presión diferencial es ≤10 mmHg o hay elevación Hcto tras reposición de líquidos, están indicados preparados de plasma o coloides.
Transfusiones sangre fresca o plaquetas suspendidas en plasma: Controlar hemorragia;
Corticoides no acortan la duración de la enfermedad ni mejoran el pronóstico en los niños que reciben un tratamiento de soporte adecuado.
FIEBRE AMARILLA (FA)
ETIOLOGÍA: Virus se transmite a través del Aedes aegypti y ocurre en forma epidémica o endémica en Sudamérica y en África. Género Flavivirus de la familia Flaviviridae (ARN monocatenario, con envoltura).
Zoonosis en forma de 5 genotipos: IA y IB son capaces de transmitirse entre humanos. Tipo IA en África central y occidental
Tipo I-IIB en Sudamérica
EPIDEMIOLOGÍA: Se transmite en un ciclo urbano (ser humano-A. aegypti-ser humano) y ciclo selvático (mono-mosquitos jungla-mono).
La mayoría de los casi 200 casos anuales en Sudamérica son de FA de la jungla.
Menos grave en niños, proporción ≥2:1 entre infecciones subclínicas y casos clínicos.
En América, la mayoría de casos se observan en personas que trabajan en áreas forestales y están expuestas a mosquitos infectados, como turistas y excursionistas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
África son frecuentes infecciones abortivas asintomáticas o clínicamente leves (fiebre y cefalea, pueden no diagnosticarse, salvo durante las epidemias).
Forma clásica: Fiebre inicio brusco + cefalea + mialgias + dolor lumbosacro + anorexia (náuseas y vómitos).
Fase inicial: Postración, inyección conjuntival, rubefacción cara y cuello, enrojecimiento de punta y bordes lengua + bradicardia relativa.
Tras 2-3 días: Período breve de remisión, seguido en plazo de 6-24 horas por:
Reaparición fiebre + vómitos + dolor epigástrico + ictericia + deshidratación
Hematológico: Hemorragia digestiva y de otros tipos
Albuminuria + hipotensión + insuficiencia renal
SNC: Delirio, crisis comiciales y coma.
Muerte puede ocurrir a los 7-10 días (mortalidad casos graves: 50%).
Pacientes que sobreviven a fase aguda sucumben luego por insuficiencia renal o lesión miocárdica.
DIAGNÓSTICO: Sospechar clínica en residentes de áreas endémicas o visitantes no inmunizados (en 2 semanas previas al comienzo de los síntomas).
Ictericia aparece después de 3-5 días con fiebre (conlleva una postración intensa).
FA leve es similar al dengue y no se puede distinguir de otras muchas infecciones
Los brotes de FA incluyen casi siempre hemorragia digestiva grave.
Diagnóstico específico: Detección virus o Ag víricos en muestras de sangre obtenidas durante la fase aguda o análisis de Ac.
Inmunoanálisis enzimático IgM: Sueros obtenidos durante 10 primeros días (mantener en congelador a −70 °C)
TRATAMIENTO Mantener a pacientes en un área sin mosquitos (uso de mosquiteras). Se da un tratamiento de conservación mediante:
Esponjas frías + Paracetamol para reducir la fiebre
Reposición intensa pérdidas de líquidos por ayuno, sed, vómitos o fuga de plasma
Corrección del desequilibrio acidobásico
Mantenimiento ingesta de nutrientes (disminuir intensidad de hipoglucemia)
Evitar los fármacos metabolizados por el hígado o con toxicidad hepática, renal o SNC.
PREVENCIÓN:
Vacuna 17D contra FA (virus vivos atenuados): 1 inyección SC 0,5 ml, por lo menos 10 días antes de la llegada a una zona endémica.
Se debe considerar la vacunación de todas las personas que viajen a zonas endémicas de Sudamérica y África.
Tiene 10 años de validez (inmunidad real dura 40 años y, probablemente, toda la vida).
Ac IgM circulan durante años tras administración vacuna contra la fiebre amarilla.
ETIOLOGÍA: Enfermedad viral causada por virus zoonótico ARN (familia Togoviridae). Picadura de mosquito infectado: Aedes aegypti o Aedes albopictus
Endémico en África y Asia y en algunas zonas de Latinoamérica. Es un patógeno emergente en algunas zonas de Estados Unidos.
TRANSMISIÓN: Rara vez por transmisión materno fetal o productos sanguíneos/hemoderivados. Transmitido por mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus.
CLINICA: 80-85% suelen ser casos SINTOMATICOS. Comienzan 3-7 días tras picadura del mosquito y tienen un inicio brusco con fiebre alta y síntomas articulares intensos (manos, pies, tobillos, muñecas).
Fiebre súbita y alta (mayor a 39°C) que dura 3 a 5 días + Hiperlordosis severa
Los niños de corta edad desarrollan signos menos notables, y en consecuencia se les hospitaliza con menor frecuencia.
La enfermedad es más frecuente en adultos, en quienes el cuadro inicial puede ser impresionante.
Manifestaciones adicionales: Estos suelen ser autolimitados y se resuelven en 1-3 semanas
Escalofrios
Dolor de cabeza + hinchazón facial
Ojos rojos (+ fotofobia) y gastrointestinales (anorexia)
Mialgias + debilidad
Dolor abdominal
Linfopenia
Episodio agudo dura unos 7-10 días.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico etiológico de una infección arbovírica específica se establece por
Análisis de una muestra de suero de la fase aguda (5 días posteriores al inicio clínico).
Anticuerpos IgM específicos: Inmunofluorescencia indirecta (IFI) o ELISA.
Muestra fase aguda + Muestra convalecencia, para demostrar un aumento 4x o más en ELISA, inhibición hemaglutinación o títulos IgG neutralizantes.
TRATAMIENTO: Reposo y medidas generales. Cuidados de apoyo con reposo y líquidos.
Paracetamol, seguido de AINES (a veces cloroquina en casos de artritis resistente)
No existe terapia antiviral específica.
COMPLICACIONES: Artritis crónica debida al virus chikungunya se desarrolla en aproximadamente el 60% de las personas infectadas.
Insuficiencia respiratoria, descompensación cardiovascular, miocarditis, hepatitis aguda, insuficiencia renal, hemorragia
Afectación neurológica: meningoencefalitis, SGB, convulsiones, parálisis de pares craneales
ETIOLOGÍA: Enfermedad viral causada por virus zoonótico ARN (familia Togoviridae). Picadura de mosquito infectado: Aedes aegypti o Aedes albopictus
Endémico en África y Asia y en algunas zonas de Latinoamérica. Es un patógeno emergente en algunas zonas de Estados Unidos.
TRANSMISIÓN: Rara vez por transmisión materno fetal o productos sanguíneos/hemoderivados. Transmitido por mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus.
ETIOLOGÍA: Enfermedad febril aguda exantemática viral tropical causada por el virus del zika. Familia Flaviviridae. Patógeno de aparición reciente TRANSMICIÓN: Picadura de un mosquito infectado Aedes aegypti o albopictus. Transmitido entre primates y en humanos por mosquitos Aedes.
Transmisión materno-fetal evidenciada
Sexo (incluido sexo vaginal, anal y oral)
Transfusión de hemoderivados y de órganos
Exposición de laboratorio
CLINICA: 25-30% casos son sintomáticos. Enfermedad clínica es compatible si se presentan 2 o más de estos síntomas:
INCUBACIÓN: 2-14 días
Aparición aguda de fiebre baja (37,8 a 38,5 ° C)
Erupción pruriginosa (máculas y pápulas eritematosas en cara, tronco, extremidades, palmas y plantas de los pies),
Artralgia (especialmente en pequeñas articulaciones de manos y pies)
Conjuntivitis (no purulenta)
Cefalea no intensa
DIAGNOSTICO: ARN detectado por PCR en sangre, orina y saliva. IgG e IgM.
TRATAMIENTO: Reposo y tratamiento sintomático + Hidratación
COMPLICACIONES: Gillan-Barre (1 a 2 casos por 100 000 habitantes/año) + Encefalitis
Mielitis transversa y Encefalomielitis
Meningoencefalitis
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Isquemia cerebral
Síntomas neuropsiquiátricos y cognitivos
PRONOSTICO: Sintomas se resuelven en 2 a 7 dias. Las enfermedades graves que requieren hospitalización son poco frecuentes y las tasas de letalidad son bajas
PREVENCIÓN: Evitar picaduras + Ropa con mangas largas y pantalones hasta los tobillos + Repelente + Manejo de aguas estancadas.
ETIOLOGÍA: Protozoo intracelular Plasmodium, que se transmite a las personas por la hembra del mosquito Anopheles. Existen 5 especies:
P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax.
P. knowlesi, propia de primates, podía causar también enfermedad en humanos
TRANSMISIÓN: Transfusión sanguínea, agujas contaminadas y placentaria. También por concentrados hematíes, plaquetas, leucocitos y trasplante órganos contaminados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Durante la fase inicial de la infección, el período de incubación, los niños y los adultos permanecen asintomáticos.
Incubación 9-14 días para P. falciparum
Incubación 12-17 días para P. vivax (puede prolongarse hasta 6-12 meses)
Incubación 16-18 días para P. ovale
Incubación 18-40 días para P. malariae.
Pueden prolongarse también en pacientes con inmunidad parcial o quimioprofilaxis incompleta.
Pródromos: Durante 2-3 días antes de detectar parásitos en sangre. Cefalea, fatiga, anorexia, mialgias y febrícula. Dolor torácico, abdominal o articular.
Presentación clásica:
Paroxismos febriles que alternan con períodos de buen estado general (cierta fatiga).
Fiebre elevada, sudoración y cefalea.
Mialgias, dolor lumbar, dolor abdominal
Náuseas, vómitos, diarrea
Palidez e ictericia.
Coinciden con rotura de esquizontes (P. vivax y P. ovale cada 48h dando picos febriles en días alternos). P. malariae, cada 72h, provocando paroxismos febriles cada 3 o 4 días.
La periodicidad es menos aparente con P. falciparum
En los niños con malaria, a menudo se pierden los paroxismos típicos y aparecen síntomas inespecíficos que incluyen P. ovale, P. vivax y P. malariae.
Enfermedad grave y muerte por P. vivax: Anemia severa y ruptura esplénica.
Forma más leve y crónica por P. malariae: Síndrome nefrótico es complicación poco frecuente (responde escasamente a esteroides). Puede permanecer latente por años y es desenmascarada por inmunosupresión o estrés fisiológico (esplenectomía o TTO corticoides).
Recaídas se producen por la liberación de merozoítos desde una fuente extraeritrocítica en el hígado (P. vivax y P. ovale) o desde la propia persistencia en eritrocito (P. malariae y rara vez con P. falciparum).
Malaria congénita se adquiere en el período prenatal o perinatal: Causa importante de abortos, óbitos, partos prematuros, RCIU (PBEG) y muerte neonatal.
Primer signo: 10 y 30 días de edad (Rango 14h a varios meses). Fiebre, inquietud, somnolencia, palidez, ictericia, problemas alimentación, vómitos, diarrea, cianosis y hepatoesplenomegalia.
DIAGNÓSTICO: Cualquier niño con fiebre o enfermedad sistémica no explicada y que haya viajado o residido en áreas endémicas durante el último año tiene malaria hasta que se demuestre lo contrario.
P. FALCIPARUM:
Sintomas antes de 1 mes desde el regreso del área endémica
Parasitemia mayor del 2%
Formas en anillo con 2 puntos de cromatina
Eritrocitos infectados por más de un parásito.
Frotis sangre periférica teñida con Giemsa o mediante sondas inmunocromatográficas rápidas (prueba diagnóstica rápida).
Un único frotis negativo no excluye el diagnóstico.
Pacientes sintomáticos tendrán parásitos detectables en gota gruesa en 48 h.
TEST BinaxNOW: Aprobado por FDA ecomo prueba rápida (10 min). Es inmunocromatográfica para la proteína rica en histidina de P. falciparum (HRP2) y aldolasa (presente en 5 especies) para P. falciparum y P. vivax.
TRATAMIENTO
Tratamiento ambulatorio generalmente no se utiliza en niños no inmunes, pero puede ser considerado en niños inmunes o semiinmunes que tengan:
Bajo nivel de parasitemia (menor del 1%)
No presenten complicaciones definidas por OMS (vómitos, sin apariencia tóxica)
Puedan ponerse en contacto con departamento médico o urgencias
Si se puede garantizar una visita de seguimiento a las 24 horas.
No complicada: Atorvacuona - proguanil (250/100 mg) / Artemeter - lumefantrina (20/120 mg) / Quinina sulfato + Doxicilcina-Tetraciclina-Clindamicina.