Diarrea aguda y crónica

Diarrea aguda y crónica

Constituye un síntoma, no una enfermedad. Es uno de los trastornos intestinales mas frecuentes.

Una alteración del peso de las heces no formadas, mayor de 250 g en 24 horas.

1. Aumento del contenido liquido de la deposición 2. Aumento de la frecuencia mayor a 3 veces al día

Infecciosas:

Viral, bacteriana y parasitaria.

No infecciosas: Sobrealimentación, Fármacos, Alergia o hipersensibilidad, Tóxicos, Inflamación

Aguda:Menor a 4 semanas de duración.

Crónica: Mayor a 4 semanas de forma continua, u 8 semanas de forma intermitente.

Puerta de entrada: boca, Fuente de infección: agua y alimentos contaminados, manos contaminadas, Viral: secreciones nasofaríngeas, Inmunidad específica, Eliminación de agente y toxinas por evacuaciones, Pérdida de agua y electrolitos, Diarrea osmótica

CUADRO CLÍNICO

Nausea, Vomito, Deshidratación, Dolor abdominal tipo cólico, Fiebre, Inflamación abdominal, Pujo

DIAGNÓSTICO

En diarreas agudas, se basa en criterios de gravedad Fiebre mayor a 38.5, disentería, deshidratación severa, inmunosupresión

TRATAMIENTO

Rehidratación, dependiendo del grado, Vigilar signos de alarma: fiebre elevada, disentería, deshidratación severa

PATOGENIA

DIARREA OSMÓTICA

Se produce por incremento en carbohidratos en el lumen intestinal Consecuencia de invasión del enterocito y aglutinación de microvellosidades afectadas.

ETIOLOGÍA

Virus: Rotavirus, adenovirus. Parasitos: G. Lamblia, Cryptosporidium, Ciclosporidium, Microsporidium. Laxantes y purgantes. Disalimentación. Bacterias. ECCEA

FISIOPATOLOGÍA

Necrosis en la porción superior de microvellosidades, Menor absorción, mayor secreción, Bloqueo de la entrada de nutrientes al enterocito, Bloqueo de agua y electrolitos, Aumento de carbohidratos en el lumen intestinal

DIARREA SECRETORA

ETIOLOGÍA

Microorganismos: Vibrio Cholerae (bacteria), ECEP (bacteria), ECET (bacteria), Shigella (bacteria), Criptosporidium (parásito), Rotavirus (viral)

FISIOPATOLOGÍA

Transporte anormal de iones y líquidos a través de los enterocitos ▪ Por una disminución de la capacidad absortiva del Na+ o de un aumento de secreción intestinal de Cl y bicarbonato. ▪ La acción de la enterotoxina, aumenta el AMP cíclico intracelular , lo cual aumenta la secreción de Cl que arrastra grande cantidades de agua y Na.

DATOS CÍNICOS

Diarreas abundantes y acuosas, Escaso dolor abdominal, No fiebre, Deshidratación (hipotensión, taquicardia, oliguria y sequedad de piel y mucosas)

DATOS DE LABORATORIO: pH fecal>6, Azucares reductores: Negativo. GAP osmótico fecal : < 50 mOsm/kg ▪ Na+ fecal > 90 mmol/L.

DIARREA INFLAMATORIA

ETIOLOGÍA

Infecciosas: • Invasivas: Shigella spp. ECEI, Salmonella no tifoídica, Campilobacter jejuni, Yersinia enterocolítica, Entamoeba histolytica. • No invasivas: ECEH, Clostridium difficile.

SHIGELOSIS:

MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Oral-fecal, agua y alimentos contaminados. CUADRO CLÍNICO: Fiebre, vomito, dolor de cabeza, rigidez de cuello, convulsiones, dolor en las articulaciones, sx disentérico, evacuaciones líquidas y profusas de 15-24 hrs, acompañadas de moco y sangre.DX: Coprocultivo. TX: Azitomicina, Furazolidina, Ciprofloxacino, Ceftriaxona . Cefixima.

SALMONELOSIS:

CUADRO CLÍNICO: Diarrea y vómito; raras veces, fiebre prolongada, dolor de cabeza, dolor abdominal, abscesos y choque. TX: Ampicilina, Trimetroprima/ Sulfametoxazol, azitromicina o ciprofloxacino.

CAMPYLOBACTER JEJUNI

CUADRO CLÍNICO: Diarrea, fiebre, dolores abdominales, náuseas, vómito, heces con sangre. TX: Azitromicina, Eritromicina, Ciprofloxacina.