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Lupus eritematoso

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Lupus eritematoso

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Lupus eritematoso

  1. Enfermedad autoinmune sistémica que se caracteriza por lesiones cutáneas, articulares y viscerales, y por la presencia de varios autoanticuerpos; es de evolución aguda, subaguda o crónica, y de mal pronóstico

  2. Factores genéticos multifactoriales Relación con HLA-A1, HLA-DR2, HLA-DR3, HLA-B8 y HLA-DQwL y con alelos que causan deficiencia de componentes del complemento (C1q, C2, C4A)

    • Factores ambientales Infecciones retrovirales, o por Mycoplasma, luz solar, uso de productos químicos, plaguicidas, vapores de metales, factores geográficos y culturales.
  3. cuadro clínico

    • Las manifestaciones clínicas pueden ir desde un simple eritema hasta artritis, hasta anemia, trombocitopenia, nefritis, convulsiones y psicosis. ﹡ En 75 a 85% aparecen lesiones cutáneas
      • Síntoma generales como fiebre, astenia intensa y adinamia.
        • Puede haber cianosis y hasta necrosis de la punta de los dedos secundaria a fenómeno de Raynaud.
    • Signos más frecuentes son el eritema y placas eritematosas en mejillas y dorso de la nariz en “alas de mariposa”
      • El color del eritema varía desde rosado a violáceo y la distribución es tachonada o difusa
        • En 19% hay diversas manifestaciones de vasculitis: ﹡ Petequias ﹡ Manchas purpúricas ﹡ Equimosis ﹡ Zonas de necrosis en las extremidades inferiores ﹡ Pápulas purpúricas en los codos, dedos de las manos y los pies ﹡ Eritema periungueal
  4. Síntomas articulares Ataque a las articulaciones de rodilla, tobillos y codos principalmente. La artritis produce dolor e inflamación.

    • Lesiones pulmonares y pleurales 20-40% Neumonitis, pleuritis con derrame pleural con el dolor y disnea consecuentes que obligan en ocasiones
      • Lesiones cardiovasculares 30- 50% Pericarditis con derrames, miocarditis. Dolor precordial, ritmo de galope, trastornos del ritmo y soplo sistólico apexiano.
  5. Tratamiento

    • Reposo físico y emocional ﹡ Limitar ingestión de proteínas en caso de daño renal ﹡ Protección contra luz solar ﹡ Antiinflamatorios no esteroideos como ácido acetilsalicílico
      • Se han visto efectos beneficiosos con antipalúdicos como las cloroquinas, 250 mg/día en una sola dosis matutina ﹡ Prednisona, iniciando con 1 mg/kg/día con reducción progresiva hasta alcanzar la dosis mínima indispensable.
  6. Morfea-esclerodermia

    • Enfermedad fibrosante caracterizada por un endurecimiento de la piel, ya sea en zonas limitadas o generalizadas, afectándose en este caso diversos órganos y tejidos subyacentes.
    • Etiopatogenia
      • Teoría de microquimerismo/Alteraciones cromosómicas. ﹡ Relación con Borrelia burgdorferi → Presencia del microorganismo en tejidos o anticuerpos contra él.
        • Intervención de agentes tóxicos: ○ Silicosis y sustancias químicas. ○ Medicamentos.
    • Clasificación
      • Morfea localizada (circunscrita) en placas: lesiones en placas, en gotas, queloideas, atrofodermia y liquen escleroso. II. Morfea localizada lineal: lesiones lineales, en golpe de sable, hemiatrofia facial progresiva. III. Morfea profunda: subcutánea, fascitis eosinofílica, profunda y panesclerótica. IV. Morfea ampollar. V. Morfea generalizada.
    • Cuadro clínico
      • Topografía: ○ Afecta cualquier parte del cuerpo, en especial el tronco.
      • Morfología: ○ Una o varias placas de piel endurecida, brillante y atrófica. ○ Tamaño: entre 3 y 20 cm. ○ Bien delimitadas.
        • Hiperpigmentadas o hipopigmentadas. ○ Casi todas rodeadas de un halo eritematoso-violáceo. ○ Asintomaticas.
    • Tratamiento
      • Metrotrexato en dosis bajas combinado con esteroides sistémicos y fototerapia con luz ultravioleta A1 (340 a 400 nm). ﹡ Colchicina, 1 a 2 mg/día durante varios ﹡ Meses.
  7. Jiménez Domínguez Iazebel Aribia

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