TIROIDITIS

TIROIDITIS

1. TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA

   • La tiroiditis de Hashimoto es un padecimiento autoinmunitario, universal, con una evolución crónica de varios años y cuya etapa final es el hipotiroidismo. Existen dos variantes la bocíogena y la atrófica
   • EPIDEMIOLOGÍA
     • Es 15-20 veces mas frecuente en el sexo femenino, rara en niños menores de 5 años, más común entre los 30-50 años de edad. 40% de los bocios en adolescentes corresponde a tiroiditis autoinmunitario y es la causa más común de hipotiroidismo no congénito
   • PATOLOGÍA
     • Las caracteristicas microscópicas mas importantes son: destrucción, infiltración y fibrosis; los folículos tiroideos disminuidos de tamaño células grandes con citoplasma granular de color rosado (oncocitos, células oxifílicas, de Hurtle o Askanaz)
     • FISIOPATOLOGÍA
       • Las evidencias actuales indican que los genes participantes en la predisposicion son HLA-DR, CTLA-4, CD40, PTN22 y los factores ambientales, la concentración de yodo del medio ambiente, el tabaquismo, la radiación, algunos fármacos y estrés.
   • CUADRO CLINICO
     • Primera etapa: Es asintomática, con anticuerpos antitiroideos positivos, como marcadores inmunológicos. Problemas reproductivos y obstetricos (abortos repetidos, infertilidad, muerte fetal, preeclamsia, tiroiditis posparto y depresión)
     • Segunda Fase: Asintomática e inicia el incremento de TSH, con concentraciones circulantes normales de las hormonas tiroideas.
     • Tercera fase: Es sintomática, se desarrolla de forma gradual cuando el déficit de hormonas tiroideas se acentúa y se hacen aparentes en forma gradual y progresiva las manifestaciones clínicas y bioquimicas del hipotiroidismo.
   • DIAGNÓSTICO
     • Etapa Asintomatica: a)Bocio con hipotiroidimo subclínico: TSH elevada, T4 libre normal, anticuerpos antitiroideos positivos. b) No bocio e hipotiroidismo subclínico: TSH elevada, T4 libre normal, anticuerpos tiroideos postivos.
     • Etapa Sintomática: a) Bocio e hipotiroidismo clínico no congénito, TSH elevada, T4 libre disminuida y anticuerpos antitiroideos positivos. b)Hipotiroidismo clínico no congénito, TSH elevada, T4 libre disminuida y anticuerpos antitiroideos posiivos.
   • TRATAMIENTO
     • Depende de la etapa en la que se realice el diagnóstico. Cuando solo existen anticuerpos antitiroideos y el funcionamiento de la glandula tiroides es normal, la vigilancia es lo conveniente con valoración periódica. Cuando las concentraciones de TSH circulantes se elevan a mas de 10 mU/L con anticuerpos antiperoxidasa positivos se debe iniciar tratamiento substitutivo.

2. TIROIDITIS SILENCIOSA O INDOLORA

   • Es una variante de la tiroiditis de Hashimoto, cuya característica es un cuadro de tirotoxicosis transitoria similar a la tiroiditis subaguda.
   • EPIDEMIOLOGÍA
     • Es mas frecuente en mujeres, entre la tercera y sexta década de vida.
   • ETIOLOGÍA
     • Desconocida. Posibles causas: infección, fármacos, otras enfermedades endocrinas y traumatismos.
   • PATOLOGÍA
     • Los foliculos tiroideos se observan colapsados y contienen macrófagos, la fibrosis es mínima
   • CUADRO CLÍNICO
     • Las manifestaciones clínicas son hipertiroidismo secundario a la liberación de hormonas tiroideas al torrente circulatorio. El cuadro dura cerca de 5 semanas, el 40% de los casos se puede desarrollar hipotiroidismo con una duracion de 4-6 semanas.
   • LABORATORIOS
     • Fase de tirotoxicosis: La concentración circulante se elevan con un indice T4 T3 aumentado, que indica secrecion predominante de T4 y TSH suprimida. La captación de yodo esta suprimida y la excresion de yodo en la orina esta aumentada.
     • Fase de hipotiroidismo: El 40% desarrolla hipotiroidismo. La captación de I y los valores de TSH se normalizan de manera gradual
   • DIAGNÓSTICO
     • Caracteristicas de sospecha clinica: Cuadros de hipertiroidismo de corta evolución y de intensidad leve, tiroides no crecida, indoloro, sin oftalmopatía, ni antecedente de ingesta oral de hormona tiroidea y captacion disminuida de I a las 24 h
     • TRATAMIENTO
       • Cuando la gravedad de los sintomas no es importante no requiere tratamiento. En casos graves esta indicado el uso de beta bloqueadores y calmantes

3. TIROIDISTIS POSPARTO

   • Es la enfermedad autoinmunitaria tiroidea que se inicia en le primer año del posparto de las mujeres que no refieren disfunción tiroidea previa.
   • EPIDEMIOLOGÍA
     • La prevalencia es de 8.1%, oscila entre 1.1 a 18.2%
     • CUADRO CLINICO
       • La presentación clásica se caracteriza por una fase tirotóxica, seguida por una de hipotiroidismo, con retorno a eutiroidismo después de un año y cuadros de hipertiroidismo o hipotiroidismo aislados.
         • La forma mas comun solo se manifiesta como hipotiroidismo (48%, se manifiesta entre 4-6 meses), la presentación bífasica (22%) e hipertiroidismo aislado (30%, aparece a los 3 meses)
   • DIAGNÓSTICO
     • Se basa en el indice de sospecha, la presencia de manifestaciones inespecificas durante el posparto, determinación de TSH, si es normal y persiste la sospecha debe repetirse a las 4 semanas, si es anormal la determinación de T3 y T4 permitirá establecer la variante
   • TRATAMIENTO
     • En la fase de tirotoxicosis es recomendable el uso de beta bloqueadores y levotiroxina en la etapa de hipotiroidismo.
   • PREVENCIÓN
     • 100 microgramos de levotiroxina y 50 mg de yoduro diarios.

4. TIROIDITIS DE CAUSAS DIVERSAS

   • FÁRMACOS
     • AMIODARONA: Utilzado para el manejo de arritmias ventriculares, taquicardia ventricular paroxística e insuficiencia cardiaca grave. Es un potente inhibidor de las deyodasas periféricas. Se puede dar por dos mecanismos, por el yodo o por el daño tisular. La tirotoxicosis es mas frecuente en áreas deficientes de yodo; existen dos tipo, el tipo I inducido por el yodo ocurre con mas frecuencia en pacientes con enf. tiroidea previa, la tipo II es por daño tisular con liberación de hormonas tiroideas al torrente sanguineo.
     • LITIO: En pacientes con enfermedad autoinmunitaria tiroidea previa, incrementa las concrentraciones circulantes de anticuerpos antitiroideos y produce hipotiroidismo subclínico o clínico.
       • INTERFERO ALFA E INTERLUCINA 2: Hay elevacion de los anticuerpos antitiroideos y disfunción tiroidea. El interferon alfa tiene efecto inhibitorio en la síntesis, liberación y metabolismo de las hormonas tiroideas.
   • RADIACIÓN
     • El 1% de los pacientes qe reciben radio yodo como tratamiento del hipertiroidismo lo desarrollan, se manifiesta por dolor en el cuello de intensidad variable y exacerbación de los síntomas clínicos, aparece cuando la dosis es mayor para el tamaño del bocio.
   • TRAUMATISMOS
     • Se puede producir por diferentes mecanismos como: palpación enérgica, accidente automovilístico, cirugía de paratiroides, aplicación percutánea de etanol, con AINES se control el dolor.