Fisiopatología MG

Fisiopatología MG

1. Epidemiologoía

   • segunda y tercera década de la vida y compromete principalmente a las mujeres
   • entre la sexta y séptima décadas con predominio de los hombres

2. Patogénia

   • Se desencadena por una respuesta inmune anómala contra un antígeno exógeno al huésped, generando anticuerpos que agreden un antígeno endógeno que se expresa en diferentes órganos
   • Mecanismos
     • Por una degradación acelerada de los receptores de acetilcolina
     • Por un bloqueo de los receptores mediado por anticuerpos
     • Por un daño secundario de la unión neuromuscular (Drachman 1994)

3. Miastenia: aún se desconoce cuál es el estímulo antigénico, pero se sabe según los modelos experimentales que tomando el suero de pacientes con la enfermedad, e inoculándolo en animales de laboratorio se produce la patología.

4. Clínica

   • Los pacientes con miastenia generalizada presentan fatiga y debilidad que empeora con la contracción muscular repetitiva y que el paciente lo nota al realizar actividades y que el cuadro empeora a medida que progresa el día, con mayor fatiga en las tardes. La debilidad generalizada se presenta en el 85% de los pacientes con miastenia generalizada

5. Diagnóstico

   • Prueba de Tensilón (Toro J 1994)
   • Test de estimulación repetitiva
   • Test de Fibra única
   • Anticuerpos contra el recptor de acetilcolina por RIA

6. La contracción muscular ocurre cuando la acetilcolina es liberada por una fibra nerviosa y se une al AchR de una fibra muscular. En la MG, la fibra nerviosa es normal, sin embargo, el número y función de los AchR nicotínicos del músculo esquelético están disminuidos.

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