STREPTOCOCCUS PYOGENES

STREPTOCOCCUS PYOGENES

1. CARACTERISTICAS

   • Cocos esféricos grampositivos dispuestos en pares o cadenas. Anaerobios facultativos
   • Crecimiento en medios enriquecidos con sangre o suero donde se observan colonias blancas β-hemolíticas
   • Fermentan carbohidratos con producción de ácido láctico. Catalasa negativos
   • Carbohidrato específico de grupo (antígeno A) de la pared celular que permite diferenciarlo de otros grupos de estreptococos
   • Proteína M clase I: comparten antígenos expuestos, capaces de producir fiebre reumática. Proteína M clase II: carecen de antígenos expuestos comunes.
   • Ácido lipoteicoico y proteína F que facilitan la unión a las células al formar un complejo con la fibronectina

2. PATOGENIA E INMUNIDAD

   • La cápsula de ácido hialurónico evita la opsonización y la fagocitosis
   • La proteína M: desestabiliza al componente C3b e interferir con la ruta alternativa del complemento y evitar la fagocitosis
   • La peptidasa de C5a es una serina proteasa que inactiva al componente C5a para inhibir la quimiotaxis de PMN e inhibir la formación de abscesos
   • La estreptolisina S es una hemolisina soluble en suero, estable en presencia de oxígeno, no inmunogénica, que puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas
     • Responsable de la Beta hemolisis
   • Las estreptocinasas A y B son enzimas que intervienen en la degradación del plasminógeno a plasmina, con la consiguiente lisis de coágulos y depósitos de fibrina para facilitar la diseminación del microorganismo.
   • Las ADNasas A-D son enzimas que despolimerizan el ADN existente en el pus, con lo que se reduce la viscosidad del material del absceso y se facilita la diseminación del microorganismo

3. EPIDEMIOLOGIA

   • Niños de 5 a 15 años (faringitis)
   • Niños de 2 a 5 años que tienen mala higiene (pioderma)
   • Pacientes con infecciones de los tejidos blandos (síndrome del shock tóxico estreptocócico)
   • Paciente con antecedentes de faringitis estreptocócica (fiebre reumática o glomerulonefritis) o infecciones de tejidos blandos (glomerulonefritis)

4. MANIFESTACIONES CLINICAS

   • Faringitis
     • dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea; la faringe posterior tiene un aspecto eritematoso
   • Escarlatina
     • Se caracteriza por un exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del tórax para luego extenderse a las extremidades en un plazo de 1 o 2 días desde el inicio de los síntomas clínicos de faringitis; respeta la zona peribucal
   • Pioderma
     • localizada y purulenta que afecta zonas expuestas (cara, brazos, piernas) se caracteriza por la formación de vesículas que luego se transforman en pústulas
   • Celulitis
     • Afecta piel y tejidos subcutáneos profundos, se observa infección local y síntomas sistémicos
   • Erisipela
     • Infección aguda de la piel que cursa con dolor local e inflamación (eritema, cal
   • Fascitis necrosante
     • solución de continuidad de la piel, se extiende a través de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y tejido adiposo;

5. Enfermedades no supurativas

   • Glomerulonefritis
     • Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria; se observa pérdida progresiva e irreversible de la función renal
       • Asociada a faringitis o a infección de la piel previa.
   • Fiebre reumática
     • Se caracteriza por alteraciones inflamatorias que afectan corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejido
       • Asociada a faringitis previa

6. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

   • pruebas directas para el antígeno A
   • susceptibilidad a la bacitracina
   • prueba de ASLO
     • fiebre reumática o glomerulonefritis aguda
     • anti-ADNasa B
       • glomerulonefritis estreptocócica asociada a faringitis o infecciones de tejidos blandos
   • penicilina ; se emplea una cefalosporina oral o vancomicina para los pacientes alérgicos

7. MARTINEZ PEÑA GABRIELA Alexandra

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