Infarto del miocardio

Infarto del miocardio

1. Patogenia

   • Mecanismos de isquemia
     • Oclusión arterial coronaria por ateroma coronario (90%)
       • Cambio agudo en placa ateromatosa
         • Colágeno endotelial + contendio de placa = adhesion y agregacion plaquetaria = microtrombo
           • Mediadores liberados por plaquetas = vasoespasmo
             • Union de factor tisular al trombo = expansion del trombo
     • Otros (10%
       • Vasoespasmo
         • Drogas simpaticomimeticas = activacion de receptores alfa -1 coronarios
       • Émbolos
         • Fibrilacion Auricular
         • vegetaciones
           • Endocarditis infecciosa y valvula protésica
         • Paradojicos
       • Otras
         • Vasculitis
         • drepanocitosis
         • Depositos amieloides
         • diseccion vascular
         • Hipertrofia severa
         • Shock
         • Mala protección en cirugía cardíaca
   • Respuesta Miocardica
     • Lesion Reversibles (<20min)
       • Respiración anaerobia = menos ATP, Producción de ácido láctico
         • (No oxígeno + No nutrientes) x 1 min = No contraccion cardiaca
           • Relajacíon miofiblirar, disminucion de glucógeno, edema celular y miocondrial
     • Lesion irreversible (necrosis) (20-40min)
       • Perdida de la integridad de membrana = salida de enzimas cardiacas
       • inicia desde el subendocardio al epicardio
   • Caracteristicas del infarto
     • Localización
       • A. coronaria descendente anterior izquierda (40-50%)
         • Pared ant. del VI, Apex y 2/3 ant. del tabique
       • A. coronaria derecha (20-40%)
         • Pared infero/post. de VI, tabique post. y pared lateral del VD
       • A. circunfleja izquierda (15-20%)
         • Pared lateral del VI
     • Tamaño y rapidez
       • (Duración de la oculsión + necesidades metabolicas del miocardio + grado obstrucción de la luz) - vasos colaterales
         • Afecta mitad del grosor en 2- 3 h, trasnmural en 6 h (si hay buenos colaterales dura mas de 12 h)
   • Patrones de infarto
     • transmural
       • Por obstrucción de vasos epicárdicos
         • Afecta todo el grosor del miocardio
           • Asociado a ateroesclerosis coronaria
             • Elevacion de ST
     • Subendocardico (no trasnmural)
       • Por isquemia transitoria y shock (circunsferencial)
         • Afecta 1/3 interno del miocardio
           • No eleveacion de ST
     • Microinfarto multifocal
       • Por isquemia de vasos intramurales menores
         • Asociado a microembolizacion, vasculitis, drogas y me dicamentos simpatico mimeticos
           • puede estar acompañado de vaso espasmo mortal (muerte subita por arritmi, miocardiopatia de takotsubo)

2. Morfología

   • 0 - 0.5 h
     • M.E: relajación de miofibrillas, reduccion de gluogeno y edema mitocondrial
   • 0,5 - 4 h
     • M: con tincón de cloruro de trifeniltetrazolio: area clara ni teñida. M.O: ondulación de fibras ME: Rotura de salcolema, densidades amorfas mitocondriales
   • 4-12 H
     • M: Moteado oscuro (ocasional). M.O y M.E: Necrosis coagulativa, edema y hemorragia
   • 12-24 H
     • M: moteado oscuro, M.O y M.E: Necrosis coagulativa, picnosis, hiperesoinofilia de monocitos, necrosis con banadas de contracción, inflitrado neutrofilico
   • 1-3 Dias
     • M: Moteado con centro del infarto amarillo tostado, M.O y M.E: necrosis por coagulación, peridida de nucleos y estriaciones, infiltarado intersticial neutrofilo
   • 3-7 Dias
     • M: Borde hiperémico. M.O y M.E: desintegracion de miofibrillas muertas, destrucciond e neutrofilos, fagocitosis
   • 7-10 Dias
     • M: Area color amarillo tostato blanda con bordes color rojo tostado deprimido M.O y M.E: fagocitosis de celulas muertas, tejido de granulación en bordes
   • 10 - 14 Dias
     • M: bordes deprimidos color rojo grisáceo, M.O y M.E: tejido de granulación con neo vascularización, y colageno
   • 2 - 8 semanas
     • M: cicartiz gris blanquecina, progresiva desde los bordes al centro. M.O y M.E: Aumento de deposito de colágeno, celularidad reducida
   • > 2 meses
     • M: Cicartrización completa, M.O y M.E: cicartrizacion colagena densa

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