MECANISMOS DE CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

MECANISMOS DE CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

1. TEORÍA DEL FILAMENTO DESLIZANTE DE LA CONTRACCIÓN

   • Cuando el músculo se contrae, disminuye el longitud como resultado del acortamiento de sus fibras individuales
     • Se produce por acortamiento de las miofibrillas
       • Las bandas A no se cortan sino que se mueven hasta quedar más cerca una de otra
         • Las bandas I disminuyen su longitud
           • Puentes cruzados
             • Gracias a ellos se da el deslizamiento de los filamentos
               • Se forman a parte de las proteínas miosina
                 • Forman "brazos" que terminan en "cabezas" globulares
                   • Pueden tirar de la actina desde cada lado hacia el centro
                     • Cada cabeza de miosina contiene un sitio de unión a ATP estrechamente asociado con un sitio de unión a actina
                       • • La cabeza de miosina tiene un sitio de unión a actina y un sitio de unión a ATP
                           • Cuando el ATP se hidroliza hacia ADP y Pi, la cabeza de miosina queda activada y cambia su orientación
                             • Está lista para unirse a las subunidades de actina
                               • El ADP y Pi están fijos a la cabeza de miosina

2. REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN

   • Para que un músculo se relaje debe evitarse la fijación de puentes de miosina a actina
     • Filamentos de actina
       • Polímero formado de subunidades globulares dispuestas en hilera doble y giradas para formar una hélice
     • Tropomiosina
       • Yace dentro del surco entre la doble hilera de monómeros de actina
     • Troponina
       • Troponina I
         • Inhibe la unión de los puentes de actina
       • Troponina T
         • Se una a la tropomiosina
       • Troponina C
         • Se une a Ca+
           • Trabajan juntas para regular la fijación de puentes cruzados a la actina
             • Interruptor para la contracción y relajación musculares
               • Para que los puentes cruzados de miosina se fijen a la actina, la tropomiosina debe moverse
                 • Esto requiere la interacción de la troponina con Ca+
                   • Función del Ca2+ en la contracción muscular
                     • La fijación de Ca2+ a la troponina causa movimiento del complejo troponina-tropomiosina, lo que expone sitios de unión en la actina
                       • Los puentes cruzados de miosina entonces pueden fijarse a la actina y producir el golpe de energía
                   • Acoplamiento de excitación-contracción
                     • La ACh liberada por neuronas motoras somáticas se une a receptores de ACh nicotínicos en el sarcolema, lo que causa una despolarización que estimula
                       • Canales sensibles a voltaje, lo que produce potenciales de acción
                         • La conducción de potenciales de acción a los largo de los túbulos T estimula la abertura de canales del Ca2+ sensibles a voltaje
                           • Estos canales en los túbulo T están acoplados a canales de liberación de Ca2+ en el retículo sarcoplásmico, lo que hace que se abran
                             • El Ca2+ se difunde hacia fuera del retículo sarcoplásmico, de modo que puede unirse a la troponina y estimular la contracción muscular
                   • Relajación muscular
                     • A fin de detener el ciclo de puente cruzado, debe cesar la producción de potenciales de acción
                       • Se cerrarán los canales de liberación de Ca2+, de modo que Ca2+ ya no puede salir pasivamente de las cisternas
                         • Debido a que las bombas de transporte activo se impulsan por la hidrólisis del ATP, éste se requiere para la relajación al igual que para la contracción de los músculos

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