SINUSITIS

SINUSITIS

1. DEFINICIÓN

   • Enfermedad inflamatoria de los senos paranasales

2. ETIOLOGÍA

   • Streptococcus pneumoniae (30%)
     • Haemophilus influenzae no tipificable (30%),
       • Moraxella catarrhalis (10%)
         • Staphylococcus aureus otros estreptococos y los anaerobios (Poco frecuente en sinusitis bacteriana aguda), Estreptococos α y β-hemolíticos, Estafilococos coagulasanegativos.

3. FISIOPATOLOGÍA

   • Permeabilidad de los ostia del seno,
     • Una obstrucción en el calibre estrecho de la ostia produce una inflamación del seno.
       • Cundo se da una obstrucción, aumenta la presión del interior de la cavidad del seno.
         • La disminución de oxígeno en el espacio cerrado crea una presión negativa en el seno con respecto a la presión atmosférica
           • La presión negativa permite que ingresen bacterias nasales o nasofaríngeas en la inhalación o al sonarse la nariz
             • Se acumula líquido en el seno porque se sigue secretando moco
               • el sonarse la nariz sirve como mecanismo para que el líquido nasa y la microflora puedan contaminar los senos
   • Función del aparato ciliar
     • Se altera la estructura y la función del aparato mucociliar
       • Se observan formas ciliares dismórficas que generan anomalías microtubulares durante la fase aguda
         • el aclaramiento mucociliar es más lento en la fase aguda
           • Estos cambios producen mucosa en los senos
             • Disminuye el aclaramiento de líquido y material
               • Aumenta la probabilidad de infección en los senos
   • Características de las secreciones del seno.
     • Calidad y tipo de las secreciones intervienen en la patogenia de la sinusitis
       • En la alergia o en la fibrosis quísiitca se dan alteraciones de la capa mucosa
         • Restos inflamatorios deterioran el movimiento ciliar

4. Epidemiología

   • La infección bacteriana de los senos se produce en el 0,5-2% de los adultos y en el 6-13% de los niños con infección de las vías respiratorias superiores (IVRS) vírica.

5. Tratamiento Integral

   • Farmacológico
     • Antibióticos de primera línea: amoxicilina con o sin ácido clavulánico
       • Antibióticos de segunda línea: fluoroguinolonas, cefdinir, cefuroxima o la combinación de cefixima con dindamicina o con linezolid.
         • Duración: Mínimo 10 días, hasta 7 días después de que desaparezcan los síntomas.
   • No farmacológico
     • Lavados nasales o inhalar suero salino
       • Drenaje quirúrgico de lo senos etmoidales o la órbita
         • Evitar ambientes secos e inhalar irritantes

6. Manifestaciones clínicas

   • Síntomas inespecíficos
     • Congestión nasal, rinorrea purulenta, fiebre y tos
   • Menos frecuentes
     • Halitosis, hiposmia, edema periorbitario, cefalea y dolor facial (menos frecuente en niños), Secreciones nasales purulentas, rigidez de nuca, signos de hipertensión intracraneal (cefalea más vómito)
   • Adicionales
     • Molestia en dientes del maxilar, Dolor a presión (agudiza al hacerse para adelante), Eritema con tumefacción de la mucosa nasal, Rinorrea purulenta, Transiluminación muestra seno opaco, Astenia, dolor dental, dolor de oído

7. Exámenes complementarios

   • Cultivo aspirado de los senos
     • Método exacto para el diagnóstico. Realizarlo en inmunodeprimidos.
   • Tomografía Computarizada
     • opacificación, engrosamiento de la mucosa y presencia de niveles hidroaéreos
   • Radiografía
     • Fronto naso placa (Proyección de CALDWELL) . Mento naso placa (Proyección de Waters). Lateral

8. Complicaciones

   • Complicaciones orbitarias
     • Celulitis periorbitaria (eritema, tumefacción) Celulitis orbitaria (proptosis, quemosis, disminución de la agudeza visual, diplopía, trastornos de los movimientos oculares, dolor ocular)
   • Complicaciones intracraneales
     • Absceso epidural, meningitis, trombosis del seno cavernoso, empiema subdural, absceso cerebral