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Mapa mental

CHOQUE

Nathália Gomes de Lima Beserra Português

CHOQUE

Conteúdo do mapa

CHOQUE

  1. DEFINIÇÃO

    • O choque é definido como um estado de hipóxia celular e tecidual devido à redução do fornecimento de oxigênio, aumento do consumo de oxigênio, utilização inadequada de oxigênio ou uma combinação desses processos.
  2. FISIOPATOLOGIA

    • OCORRE UMA HIPÓXIA (resultado da redução da perfusão tecidual/fornecimento de oxigênio e/ou aumento do consumo de oxigênio ou da utilização inadequada de oxigênio) → ESSA HIPÓXIA→ causa disfunção da bomba iônica da membrana celular, edema intracelular, extravasamento do conteúdo intracelular para o espaço extracelular e regulação inadequada do pH intracelular. → NÍVEL ALTO DE LACTATO SANGUÍNEO→ OCORRE DEVIDO→ glicólise aeróbica mediada por epinefrina no músculo esquelético e estados de hipóxia(pelo aumento do mecanismo anaerobio).
  3. TIPOS DE CHOQUE

    • Choque distributivo: deve-se a vasodilatação arteriolar periférica que resulta em queda da resistência periférica, inundação de capilares e redução drástica do retorno venoso. Ex: choque anafilático e choque séptico.
    • Choque obstrutivo: tem como mecanismo básico restrição no enchimento das câmaras cardíacas esquerdas de instalação súbita. As principais causas são embolia pulmonar maciça (bloqueio do fluxo sanguíneo nas artérias pulmonares) e hidro ou hemopericárdio agudos (levam a restrição diastólica por preenchimento do espaço pericárdico por líquido de edema ou por sangue).
    • Choque cardiogênico: ocorre devido a uma falha na bomba miocárdica resultando de dano miocárdio intrínseco, pressão extrínseca ou obstrução do fluxo.
    • Choque hipovolêmico: Quando temos o volume sanguíneo ou plasmático inadequado.
  4. QUADRO CLINICO GERAL:

    • –HIPOTENSÃO NÃO É PATOGNOMÔNICO,PODE ESTAR NORMAL DEVIDO A UMA CONDIÇÃO DE HAS. —Em adultos com quadro de choque, a pressão arterial sistólica tipicamente é menor que 90 mmHg ou a pressão arterial média é menor que 70 mmHg, com taquicardia associada.
      • A área de livedo reticular ao redor do joelho está diretamente relacionada à mortalidade, sendo um marcador importante de hipoperfusão tecidual no exame físico .
        • Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar prolongado, gradiente temperatura central-periférica (> 7°C = má perfusão periférica). Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h. Sistema nervoso central: estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão. Respiratório: dispneia, uso de musculatura respiratória acessória, hipoxemia, relação PaO2/FiO2 < 400. Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia. Hepática: icterícia, encefalopatia, aumento de bilirrubinas. Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI, plaquetopenia.
  5. CHOQUE CARDIOGÊNICO

    • DEFINIÇÃO: É causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito cardíaco (DC). Perfusão tecidual deficiente devido a um mau funcionamento cardíaco grave; ocorre uma ↓ do DC, o que leva a hipotensão e a hipóxia tanto da própria musculatura cardíaca, quanto da musculatura sistêmica.
    • EPIDEMIOLOGIA: - É uma das formas mais graves de apresentação da IC aguda ou crônica descompensada; - Dependendo da reserva do paciente, no caso de etiologias miocárdicas, esse choque ocorre nas situações em que 40% do miocárdio estiverem comprometidos devido a toxinas, isquemia, processos imunes ou inflamatórios. - Entre os pacientes acometidos por IAM, os idosos e diabéticos são os mais propensos a evoluírem para choque.
    • ETIOLOGIA
      • As causas de falha da bomba cardíaca são diversas, mas podem ser divididas em três categorias:
        • Cardiomiopatia: causas de cardiomiopatia induzindo choque incluem infarto do miocárdio envolvendo mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for acompanhado por isquemia extensa e grave devido a doença coronariana multiarterial, infarto agudo do ventrículo direito, exacerbação da insuficiência cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite.
          • Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir hipotensão. Quando o DC é gravemente comprometido por distúrbios significativos do ritmo (p. ex., taquicardia ventricular sustentada, bloqueio atrioventricular total), os pacientes podem apresentar choque cardiogênico.
            • Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de um músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda do septo interventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular são causas de choque cardiogênico
    • QUADRO CLÍNICO: hipotenso (PAS < 90mmHg), com extremidades frias (tempo de enchimento capilar acima de 3 segundos), pele pegajosa, presença de livedo reticular, alteração de nível de consciência, dispneia, redução de débito urinário (< 30ml/h). Esse é o pacote do choque.
    • DIAGNÓSTICO
      • É principalmente clínico, sendo confirmado pela monitorização hemodinâmica, seguindo os critérios: - PAS < 90 mmHg por, no mínimo, 30 minutos, não respondendo à administração de fluidos; - ↑ da pressão de oclusão da artéria pulmonar, com valor > 18 mmHg - Índice cardíaco < 2,2 L/min/m2 - Diferença arteriovenosa de O2 > 5,5 mL/dL • Exames complementares: ECG, radiografia do tórax, ecocardiograma, dosagem de enzimas cardíacas, medida de saturação venosa central, etc. → descoberta da etiologia do choque, prognóstico, gravidade do caso e conduta terapêutica.
    • TRATAMENTO: O objetivos do tratamento aumentar pré-carga dando fluidos, melhorar função cardíaca aumentando a pós-carga usando vasoconstrictores, para melhorar o débito cardíaco. Primeiro precisamos compensar esse paciente. Precisamos garantir suporte ventilatório adequado, ofertando oxigênio, mantendo uma satO2 pelo menos acima de 90%. Ao contrário do que o senso comum pode pensar, podemos — e muitas vezes devemos — administrar fluídos para os pacientes com choque cardiogênico, mas deve haver uma monitorização mais cuidadosa, com avaliação de PVC, veia cava inferior pelo USG, congestão pulmonar e diurese. Por fim, devemos manter uma PAM acima de 70, e pra isso, o uso de vasopressores se faz necessário, e a nossa escolha inicial é a Noradrenalina.
      • Apesar da Noradrenalina de fato apresentar um efeito predominantemente alfa 1 agonista, resultando em vasoconstrição sistêmica e aumento de PA, ela possui um efeito reduzido na frequência cardíaca e, pelos receptores beta 1, produz um efeito inotrópico positivo. Entretanto, há o risco, em altas doses, de arritmias. Além disso, podemos lançar mão de agentes inotrópicos com ação predominante em receptores beta (em maior intensidade com relação à Noradrenalina), como a Dobutamina. Drogas: Noradrenalina, Epinefrina, Dobutamina, Nitroglicerina.
        • Psiu: garantir via aérea, acesso venoso central, pode dá um sedativo se o paciente estiver agitado.
  6. CHOQUE HIPOVOLÊMICO

    • DEFINIÇÃO: Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o DC. O choque hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias: hemorrágico e não hemorrágico. Hemorrágico: existem várias causas de choque hemorrágico, sendo o mais comum o trauma, seguido por hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas menos comuns incluem hemorragia perioperatória, aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogênico. Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam sangue. A depleção de volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários sítios anatômicos, como perdas gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais.
    • EPIDEMIOLOGIA: Choque hipovolêmico é o mais comum na Emergência; - A mortalidade de até 40% é observada nas primeiras 6h do evento; - Relaciona-se diretamente com a etiologia e é a causa de 50% dos óbitos pré-hospitalares.
    • ETIOLOGIA: - Desidratação, vômito, queimaduras graves e fontes iatrogênicas (como diuréticos e vasodilatadores); • Hemorragia externa: trauma perfurocortante, sangramentos GI e geniturinário, hemoptise, epistaxe, etc. • Hemorragia interna: ruptura de aneurisma, trauma contuso, malformações arteriovenosas, etc.
    • QUADRO CLÍNICO
      • Mais descompensação a partir da classe III. A primeira coisa a alterar é a frequência cardíaca .

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Descrição
Mapa Mental sobre CHOQUE, criado por Nathália Gomes de Lima Beserra em 31-05-2022.
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