GARROTILHO

GARROTILHO

1. ETIOLOGIA

   • Doença infectocontagiosa do trato respiratório superior dos equídeos.
   • Bactéria gram positiva; beta-hemolítio do grupo C de Lancefield S.
   • Streptococcus equi
     • Mais virulento que o Streptococcus zooepidemicus.
   • Fator antigênico: proteína M, associada à adesão e evasão imune.
     • MORAES,2009

2. FISIOPATOGENIA

   • Invasâo e colonização
     • Colonização da mucosa da orofaringe e tonsilas.
     • Ascensão para os linfonodos mandibulares, submandibulares e retrofaríngeos.
   • Resposta inflamatória local
     • Resposta intensa mediada por neutrófilos; exsudação purulenta; linfadenite supurativa.
       • Formação de abcessos
   • Efeitos dos abcessos
     • Pressão e volume na região cervical
       • Obstrução respiratória e disfagia
   • Complicações sistêmicas
     • A septicemia; disseminação linfática; hemática levam a lesões metastáticas.
     • Abcessos em órgãos internos (fígado, pulmões e rins)
     • Púrpura hemorrágica
       • Consequência de uma resposta imunomediada exarcebada.

3. SINAIS CLÍNICOS

   • Edema e obstrução das narinas com rinorreia serosa à purulenta.
     • Uso de penicilinas para combater o antígeno e reduzir o processo infeccioso; repouso e limpeza das narinas.
   • Inchaço e linfadenite.
     • Formação de abcesso: tratamento cirúrgico com drenagem e limpeza.
   • Disfagia e dor.
     • Analgesia, anti-inflamatórios e suporte nutricional.
   • Febre e depressão.
     • Antimicrobianos; antipiréticos; hidratação e repouso absoluto.
   • Anorexia
     • Suporte nutricional
   • Dispneia mista
     • Intervenção cirúrgica urgente: pode indicar abcesso comprimindo as vias respiratórias.
   • Tosse e dificuldade de respiração.
     • Manutenção de terapia antimicrobiana e acompanhamento intensivo.

4. EXAMES COMPLEMENTARES

   • Diagnóstico clinico primário: febre; secreção nasal; inchaço dos linfonodos.
   • Cultura bacteriana; PCR; teste de ELISA; hemograma; lavado de bolsas guturais.

5. PROGNÓSTICO

   • Terapia mediccamentosa precoce
     • Favorável: reccuperação rápida e baixo risco de complicações.
     • Manejo e suporte
   • Cirurgia de abcessos
     • Favorável-reservado: linfadenopatia supurativa.
   • Ausência de tratamento
     • Desfavorável: letalidade até 10% alto risco de complicações e disseminação.

6. REFERÊNCIAS

   • DE ANDRADE JÚNIOR, A. M. Adenite infecciosa equina: diagnóstico, tratamento e controle. Pubvet, 2023.
   • LIBARDONI, F. et al. Equinos portadores de Streptococcus equi subsp. equi: identificação e aspectos epidemiológicos. Repositório UFSM, 2015.
   • SILVA, M. S.; et al. Adenite equina – aspectos clínicos, agente etiológico e controle. Boletim Biológico (SP), v.73, n.4, 2006.
   • MORAES, C. M. Adenite equina: sua etiologia, diagnóstico e controle. Ciência Rural, v.39, n.6, p.1944–1952, 2009.
   • NEWTON, J. R. et al. Persistência e portadores de S. equi nas bolsas gutturais —implicaçõesepidemiológicas. Veterinary Record / estudos correlatos, 1997–2000 (cit. em revisão).

7. EPIDEMIOLOGIA

   • Distribuição mundial e doença endêmica no Brasil.
   • Grandes prejuízos econômicos devido ao alto custo de tratamento e possível óbito dos animais.
   • Comum em animais jovens, potros com dois meses de idade.
   • Maior incidência em locais com superlotação
     • Período de inverno e primavera devido à umidade e termperatura ideal.
       • AMARAL et al, 2008
   • Deve-se alertar criadores sobre a importância da imunoprofilaxia como forma efetiva de prevenção da doença.

8. TRANSMISSÃO

   • Contato direto com animais infectados
   • Contato com fômites
   • Equídeos recuperados tornam-se os portadores assintomáticos crônicos.
     • Colonização persistente das bolsas guturais.
     • Eliminação intermitente de Streptococcus equi.

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