ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL SNC

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL SNC

1. Vías de entrada:

   • 1. Hematógena
   • 2.Implantación directa
   • 3.Extensión local
   • 4.Sistema Nervioso Periférico

2. Efectos que causa un microorganismo al SNC

   • Lesión directa: Afecta a las neuronas y glía
   • Efectos destructivos de la respuesta inflamatoria o inmune
   • Lesión indirecta: por toxinas microbianas

3. MENINGITIS

   •  Meningitis: proceso inflamatorio que afecta las leptomeninges y el LCR dentro del espacio subaracnoideo, generalmente causada por una infección.
     •  Meningoencefalitis: cuando afecta a las meninges + parénquima cerebral
       • CLASIFICACIÓN POR EXUDADO EN LCR:
         •  Piógena aguda: origen bacteriano  Aséptica: vírica aguda o subaguda  Crónica: tuberculosis, espiroquetas o criptococos
           • Meningitis aguda piógena
             • MICROORGANISMOS:
               • Neonatos: esterichia coli y estreptococos del grupo B
               • Adultos mayores: S. pneumoniae y Listeria monocytogenes
               • Inmunodeprimidos: Kleibsella y gérmenes anaerobios
               • Adultos jóvenes: Neisseria meningitidis
               • CLÍNICA Y LCR
                 • Signos sistémicos de infección, Deterioro neurológico, Cefalea, fotofobia, irritabilidad, obnubilación de conciencia y rigidez de nuca.
                 • LCR turbio o purulento, aumento de la presión, hasta 90 000 neutrófilos por mm3, aumento de la concentración de proteínas y descenso de la glucosa.
                 • Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
                   • Se debe a una septicemia asociada a una meningitis con infartos hemorrágicos de las glándulas suprarrenales y petequias cutáneas. Es más frecuente en las meningitis por meningococos y neumococos.
                     • ANATOMÍA MACROSCÓPICA
                       • Exudado en la superficie del cerebro y debajo de las leptomeninges. Los vasos meníngeos están ingurgitados y son prominentes
                         • Haemophilus influenza: basal, Meningococos: seno sagital y Meningitis fulminante: llega a los ventrículos
                     • MICROSCOPÍA:
                       • Neutrófilos: están es el espacio subaracnoideo (casos graves) o rodeando vasos sanguíneos leptomeníngeos (casos menos grave)
                     • SECUELAS
                       • Fibrosis leptomeníngea, Fibrosis aracnoidea y Meningitis fulminante

4. ABSCESO CEREBRAL

   • PROCEDENCIA:
     • Implantación directa de microorganismos, Extensión local: mastoiditis, sinusitis y Hematógena
   • PREDISPOSICION CON:
     • Endocarditis bacteriana aguda, Cardiopatías congénitas cianógenas, Bronquiectasias e inmusupresión.
       • AGENTES ETIOLÓGICOS:
         • Estafilococos y Estreptocos
           • HISTOLOGÍA:
             • Lesiones delimitadas con necrosis licuefactiva central rodeada por edema cerebral. En el margen externo de la lesión necrótica se identifica un tejido de granulación exuberante y neovascularización alrededor de la necrosis.
               • CUADRO CLINICO
                 • Deficiencias neurológicas focales y signos de hipertensión intracraneal
               • LCR
                 • Recuento de leucocitos y proteínas altos, glucosa normal
               • COMPLICACIONES
                 • Herniación: debido a la hipertensión, Rotura del absceso con ventriculitis, Meningitis y Trombosis de senos venosos

5. TUBERCULOSIS

   • CUADRO CLÍNICO:
     • Cefalea, malestar, confusión mental y vómitos
   • LCR
     • Pleocitosis constituida por células mononucleares o una mezcla de células mononucleares y neutrófilos. Proteínas elevadas y glucosa baja o normal.
       • ANATOMÍA MACROSCÓPICA
         • El espacio subaracnoideo contiene un exudado gelatinoso o fibrinoso, que afecta de forma característica a la base del cerebro y provoca la obliteración de las cisternas y el atrapamiento de los pares craneales.
           • PATRON MAS FRECUENTE: meningoencefalitis
           • HISTOLOGÍA
             • Infiltrado inflamatorio mixto constituido por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Puede haber granulomas, arterias con endoarteritis obliterante
               • Otra manifestacion son los tuberculomas
                 • COMPLICACIONES;
                   • Fibrosis en la aracnoides: que ocasiona oclusión arterial e infarto del cerebro subyacente
                 • Pacientes VIH + Tienen riesgo de sufrir una infección por: Mycobacterium avium intracellulare

6. HERPES

   • AGENTE ETIOLÓGICO:
     • Virus del herpes simple de tipo 1 y 2
       • Grupos vulnerables: niños y adultos jóvenes con antecedente de infección por herpes
         • Síntomas clínicos: alteraciones en el estado de ánimo, la memoria y el comportamiento
           • Métodos para su detección: PCR en el LCR
             • Aspecto macroscópico: La encefalitis herpética comienza en las regiones inferior y medial de los lóbulos temporales y las circunvoluciones orbitarias de los lóbulos frontales, donde es más intensa. La infección es necrosante y, a menudo, hemorrágica en las regiones más afectadas
               • Aspecto histológico: infiltrados inflamatorios perivasculares y cuerpos de inclusión víricos intranucleares Cowdry de tipo A en las neuronas y las células de la glía.
                 • Virus herpes simple tipo 2: En adultos: produce meningitis Neonatos contagiados durante el parto: encefalitis grave

7. POLIOMIELITIS

   • Agente etiológico: poliovirus
     • 1. Inicialmente: signos de irritación meníngea 2. Afectación de motoneuronas: parálisis flácida, con pérdida de la masa muscular e hiporreflexia 3. Destrucción de motoneuronas: paresia o parálisis, afectación de diafragma o músculos intercostales (que puede causar la muerte)
       • El síndrome pospolio se desarrolla de 25 a 35 años después de la enfermedad inicial y se caracteriza por debilidad progresiva asociada a dolor y reducción de la masa muscular
         • Los casos agudos muestran manguitos perivasculares de células mononucleares y neuronofagia de las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal
         • MORFOLOGÍA:
     • CUADRO CLINICO:

8. RABIA

   • Agente etiológico: virus de la rabia
     • FORMA DE TRANSMISIÓN:
       • Mordedura de un animal afectado (perro o algún mamífero, Exposición con murciélagos (aun sin signo de mordedura)
         • CUADRO CLÍNICO
           • 1. El virus entra en el SNC por vía ascendente siguiendo los nervios periféricos desde el lugar de la herida, por lo que el período de incubación (que suele oscilar entre 1 y 3 meses) depende de la distancia entre la herida y el cerebro
             • 2. Síntomas inespecíficos de malestar, cefalea y fiebre y parestesias en la herida
               • 3. Dolor al mínimo contacto, respuestas motoras violentas y convulsiones
                 • 4. La contractura de la musculatura faríngea al tragar hace que aparezca espuma en la boca, lo que genera aversión a la deglución, incluso de agua (hidrofobia).
                   • 5. Signos de irritación meníngea, parálisis flácida, periodos alternantes de manía y estupor, coma y muerte por insuficiencia respiratoria.
                     • MORFOLOGÍA:Los cuerpos de Negri, que son el dato microscópico patognomónico.

9. TOXOPLASMOSIS

   • Agente etiológico: Toxoplasma gondii
     • Grupos vulnerables: pacientes con inmunosupresión asociada a VIH
       • Estudios de imagen: lesiones realzadas en anillo
         • Diagnóstico diferencial: linfoma del SNC, la tuberculosis y las infecciones micóticas
           • LESIONES POSTRATAMIENTO:
             • Las lesiones corresponden a áreas extensas y bien delimitadas de necrosis coagulativa rodeadas por macrófagos cargados de lípidos. Las lesiones crónicas son pequeños espacios quísticos, que contienen macrófagos cargados de lípidos o hemosiderina y rodeados por cerebro con gliosis
               • LOCALIZACIÓN:
                 • Corteza cerebral (cerca de la unión entre la sustancia gris y blanca) y a los núcleos grises profundos

10. CISTICERCOSIS

    • Agente etiológico: Taenia solium
      • CICLO VITAL
        • Localizaciones más frecuentes: cerebro, músculo, piel y corazón
          • El síntoma más común son las convulsiones y aumento de la presión intracraneal
            • Aspecto macroscópico de los quistes: Son de forma ovoidea, blancos u opalescentes del tamaño de un grano de una uva
          • intraparenquimatosos, estar fijados a la aracnoides o flotar en el líquido cefalorraquídeo.

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