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ANTIBIÓTICOS

Danilo Maia Português 79 flashcards

Flashcards do conjunto (79)

  1. 1ANTIBIÓTICOSOs antibióticos são fármacos utilizados contra agentes bacterianos.
  2. 2Diferencie bactérias GRAM-POSITIVAS E GRAM-NEGATIVAS.Bactérias gram-positivas têm parede celular com estrutura simples, camada fina e elevada polaridade negativa, que facilita a penetração de substâncias positivas.
    Bactérias gram-negativas têm parede celular complexa, camada grossa e difícil penetração.
    Por essas diferenças estruturais é que alguns antibióticos são menos ativos contra bactérias gram-negativas em relação às gram-positivas. A penicilina G é um deles.
  3. 3Quais classes de antibióticos pertencem aos BETALACTÂMICOS?Penicilinas, cefalosporinas e carbapenens. Todos possuem um anel betalactâmico, que se for rompido causa perda total da ação da droga.
    Bactérias gram + produzem penicilinases e gram – produzem betalactamases.
  4. 4Qual é o mecanismo de Ação das PENICILINAS?Interfere na síntese do peptideoglicano da parede celular bacteriana. Causam inibição da enzima de transpeptidação, que forma as ligações cruzadas do peptideoglicano; bloqueio da síntese do peptideoglicano e inativação do inibidor das enzimas autolíticas, causando lise e morte celular.
  5. 5Quai são os representantes das PENICILINAS NATURAIS?Penicilina G – benzilpenicilina (procaína, benzatina e cristalina) e penicilina V.
  6. 6Qual é o espectro de atuação das PENICILINAS NATURAIS?Ação sobre gram +, espiroquetas, cocos gram + e actinomicetos.
    A cristalina é a única proteína G que atravessa BHE.
  7. 7Quais são os representantes da classe das AMINOPENICILINAS?Ampicilina e amoxicilina
  8. 8Qual é o espectro de atuação das AMINOPENICILINAS?Amplo espectro. Atua contra gram -. Amoxicilina é mais absorvível por VO do que ampicilina.
  9. 9Quais são os representantes da classe das PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASES?Oxacilina (droga de escolha para tratamento de S. aureus domiciliar, pois o hospitalar não responde mais), meticilina, cloxacilina.
  10. 10Quais são os representantes da classe das Carboxipenicilinas? Qual o espectro?Ticarcilina e carbenicilina. Atividade contra P. aeruginosa.
  11. 11Qual o representante da classe das Ureidopenicilinas?Piperacilina.
  12. 12Como ocorre o mecanismo de RESISTÊNCIA aos antibióticos B-Lactâmicos?É mediada por plasmídios ou cromossomas que originam betalactamases e penicilinases (enzimas que degradam anel betalactâmico).
    Associação de amoxicilina ou ticarcilina com ácido clavulânico mostra-se eficaz contra microorganismos produtores de P-lactamase.
  13. 13Fale sobre a FARMACOCINÉTICA das penicilinas.Absorção por VO depende do tipo de penicilina, distribuem-se bem nos líquidos, mas não penetram nas células nem no LCR (lipossolúveis). Eliminação renal.
  14. 14Cite alguns possíveis usos para as Penicilinas.Meningite, infecções cutâneas e de tecidos moles, sífilis (benzilpenicilina), infecções osteoarticulares (flucoxacilina), faringite, otite média, bronquite, pneumonia , infecções de TGU (amoxicilina).
  15. 15Cite alguns efeitos colaterais das penicilinas.Reações de hipersensibilidade e anafilaxia (maior importância), alterações de TGI (gastrite), alterações hepáticas ou renais.
  16. 16Qual é o mecanismo de ação das CEFALOSPORINAS?Idêntico ao das penicilinas. Interfere na síntese do peptideoglicano da parede celular bacteriana. Causam inibição da enzima de transpeptidação, que forma as ligações cruzadas do peptideoglicano; bloqueio da síntese do peptideoglicano e inativação do inibidor das enzimas autolíticas, causando lise e morte celular. São mais suscetíveis às ações da betalactamase de gram – do que as penicilinas.
  17. 17Quais são os representantes das CEFALOSPORINAS de 1ª geração?Cefalexina (VO) e cefalotina (EV).
  18. 18Qual o espectro de ação das CEFALOSPORINAS de 1ª geração?Ação contra gram + (S. aureus, Streptococcus sp.). Para infecções de pele, faringite, profilaxia de ferida cirúrgica e PAC.
  19. 19Quais são os representantes das CEFALOSPORINAS de 2ª geração?Cefaclor, cefoxitina, cefuroxima, cefprozil.
  20. 20Qual o espectro de ação das CEFALOSPORINAS de 2ª geração?Ação contra gram + e gram – (mais ativa contra o gram -, como N. gonorrhoeae e H. influenzae). Para otite média, sinusite aguda, bronquite e pneumonia.
  21. 21Quais são os representantes das CEFALOSPORINAS de 3ª geração?Ceftriaxona e cefotaxima, ceftazidima e cefoperazona
  22. 22Qual o espectro de ação das CEFALOSPORINAS de 3ª geração?Ação contra gram -. Únicas que atravessam a BHE. Para meningites, doença meningocócica, infecção de vias biliares, respiratórias e urinárias. Atuam contra P. aeruginosa
  23. 23Qual o espectro de ação das CEFALOSPORINAS de 4ª geração?Ação contra gram + e gram – hospitalar. Para PAC ou nosocomial. Atividade contra enterobactérias.
  24. 24Cite alguns possíveis usos para as CEFALOSPORINAS.Septicemia, pneumonia, meningite, sinusite, infecção de trato biliar e trato urinário.
  25. 25Quais os possíveis efeitos colaterais das CEFALOSPORINAS?Reação de hipersensibilidade, distúrbios de TGI, nefrotoxicidade.
  26. 26Quais são os fármacos representantes da classe dos CARBAPENENS?Imipenem (junto com cilastatina, diminui degradação renal), meropenem.
  27. 27Qual é o mecanismo de ação dos CARBAPENENS?Idêntico ao das penicilinas.
  28. 28Qual é o spectro de atuação dos CARBAPENENS?Atua contra gram +, gram -, aeróbios e anaeróbios.
  29. 29Comente sobre a FARMACOCINÉTICA dos CARBAPENENS.Administração EV, atravessa BHE e eliminação renal.
  30. 30Cite algumas indicações de uso para os CARBAPENENS.Infecções por microorganismos hospitalares..
  31. 31Quais são os possíveis efeitos colaterais dos CARBAPENENS?Distúrbios de TGI, reação anafilática, neurotoxicidade.
  32. 32Explique o mecanismo de resistência aos CARBAPENENS.Bactérias gram – produtoras de carbapenemase.
  33. 33Qual é o mecanismo de ação da VANCOMICINA?Mecanismo de ação igual ao das penicilinas, mas com sitio de ligação diferente.
  34. 34Qual é o espectro de atuação da VANCOMICINA?Uso contra gram + hospitalares, Clostridium difficile. Último recurso para tratar Staphylococcus.
  35. 35Explique o mecanismo de resistência à VANCOMICINA.Alteração na estrutura da bacteriana diminuindo em até 1000x sua afinidade e ligação com a molécula do antibiótico.
    Surgimento de VRSA (S. aureus resistente a vancomicina).
  36. 36Qual é o mecanismo de ação das POLIMIXINAS?Quebram a estrutura da membrana celular bacteriana ao interagir com seus fosfolipídeos.
  37. 37Quais são as indicações de uso das POLIMIXINAS?Por sua toxicidade são usados apenas em casos de P. aeruginosa resistente ou enterobactérias produtoras de carbapenemase.
  38. 38Quais são os possíveis Efeitos colaterais das POLIMIXINAS?Nefrotóxico, neurotóxico, hepatotóxico.
  39. 39Explique o mecanismo de resistência as POLIMIXINAS.Modificações estruturais lipopolissacarídeas que inibem as aderências das polimixinas.
  40. 40Quais são os fármacos representantes da classe dos POLIÊNIOS?Anfotericina B, daptomicina, nistatina
  41. 41Qual é o mecanismo de ação dos POLIÊNIOS?São anti-fúngicos que atuam sobre o mecanismo de alteração da membrana plasmática
  42. 42Quais são os principais fármacos representantes da classe das TETRACICLINA?Tetraciclina, doxiciclina, doziciclina, minociclina.
  43. 43Qual é o mecanismode ação das TETRACICLINAS?Bloqueiam o receptor na unidade 30S do ribossomo e inibem a síntese de proteínas, impedindo a replicação. BACTERIOSTÁTICO.
  44. 44Explique o mecanismo de resistência as TETRACICLINA.Plasmídios com gene que codifica proteína que expulsa a tetraciclina da célula ou gene que codifica proteína que liga-se ao ribossomo, impedindo a ação da tetraciclina..
  45. 45Qual é o espectro de atuação das TETRACICLINA?Atua contra gram +, gram -, Mycoplasma, Chlamydia, espiroqueta e alguns protozoários.
  46. 46Quais são as indicações de uso das TETRACICLINAS?Infecção por micoplasma, clamídia, cólera, peste, para vias respiratórias, acne.
  47. 47Quais são os possíveis efeitos colaterias das TETRACICLINAS?Distúrbios de TGI, deficiência de vitamina B, hipoplasia dentária, deformidades ósseas, lesão renal.
  48. 48Qual é o mecanismos de ação do CLORAFENICOL?Liga-se reversivelmente a unidade 50S do ribossomo e inibe a síntese de proteínas, impedindo a replicação. Inibe a transpeptidação. Efeito bacteriostático no geral, mas bactericida para Haemophilus sp. e Neisseria meningitides.
  49. 49Explique o mecanismo de resistência ao CLORAFENICOL.Mediada por plasmídios com gene cat que codifica a enzima acetiltranferase. Essa enzima usa acetil-coA para transferir dois grupos acetil para os grupos hidróxidos do cloranfenicol, impendindo sua ligação ao ribossomo e neutralizando sua ação.
  50. 50Quais são as indicações de uso para o CLORAFENICOL?Infecções por H. influenzae resistente a outros fármacos, meningite em pacientes impedidos de usar penicilina, conjutivite bacteriana (tópico), febre tifóide. O uso do fármaco pode ser justificado quando o seu beneficio supera a toxicidade.
  51. 51Quais são os possíveis efeitos colaterais do CLORAFENICOL?Depressão da medula óssea com pancitopenia, anemia aplástica, cancerígeno, choque tóxico, síndrome cinzenta do RN.
  52. 52Quais são os principais representantes da classe dos AMINOGLICOSÍDEOS?Estreptomicina, gentamicina, amicacina, neomicina.
  53. 53Qual é o mecanismo de ação dos AMINOGLICOSÍDEOS?Idêntico ao da tetraciclina (unidade 30S). Efeito bactericida. Contra gram – e alguns gram +.
  54. 54Explique o mecanismo de resistência contra os AMINOGLICOSÍDEOS.Inativação por enzimas microbianas, mutação no sítio de ligação (subunidade 30S) ou por impossibilidade de penetração do fármaco.
  55. 55Quais são as indicações de uso para os AMINOGLICOSÍDEOS?Infecções graves por gram -, peste, tularemia, brucelose, micobactérias.
  56. 56Cite fatores importantes sobre a farmacocinética dos AMINOGLICOSÍDEOS.Não são absorvidos no TGI, logo administração é EV ou IM. Não atravessam BHE. Utilizada SEMPRE em associação com outros antibióticos (oxacilina, ampicilina, quinolona).
  57. 57Quais são os possíveis efeitos colaterais dos AMINOGLICOSÍDEOS?Ototoxicidade (ataxia, perda de equilíbrio, vertigem ou distúrbios auditivos), nefrotoxicidade.
  58. 58Quais são os principais fármacos representantes da classse dos MACROLÍDEOS?Eritrocimina, azitromicina, claritromicina.
  59. 59Qual é o mecanismo de ação dos MACROLÍDEOS?Ligam-se a unidade 50S do ribossomo e inibem a síntese de proteínas através de um efeito sobre a translocação. Efeito bactericida ou bacteriostático, a depender da concentração e do microorganismo.
  60. 60Explique o mecanismo de resistência aos MACROLÍDEOS.Mediada por plasmídios que causam alteração do sitio ribossomial de ligação.
  61. 61Quais são asprincipais indicações de uso para os fármacos da classe dos MACROLÍDEOS?Eritromicina (contra gram + e espiroquetas, H. influenzae, N. gonorrhoeae), azitromicina (mais eficaz contra H. influenzae e age contra T. gondii), claritromicina (hanseníase e H. pylori). Todos atuam contra doença de Lyme.
    São usados em amigdalites, infecções respiratórias, pneumonias, DST, micobacteriose.
  62. 62Quais são os possíveis efeitos colaterais dos MACROLÍDEOS?Distúrbios TGI, reações de hipersensibilidade, distúrbios auditivos, icterícia colestática, febre, erupções cutâneas.
  63. 63Quais são os principais fármacos representante da classe das SULFONAMIDAS?Sulfadiazina, sulfadimidina (ação curta), sulfametoxazol (ação média), sulfametopirazina e sulfadoxina (longa ação).
  64. 64Qual é o mecanismo de ação das SULFONAMIDAS?A sulfanilamida é um análogo estrutural do PABA (ácido p-aminobenzóico), que é essencial para a síntese ácido fólico nas bactérias. O folato é necessário para síntese dos precursores de DNA e RNA. Como as bactérias não conseguem ácido fólico através da alimentação, essa via de síntese é a única existente. As sulfonamidas competem com o PABA (antagonismo competitivo) pela enzima responsável pela síntese de folato e impedem que a via aconteça corretamente. Sem folato, não tem síntese correta de DNA e RNA. Adição de PABA em excesso pode superar o efeito da sulfonamida, pois competição torna-se desigual. Em caso de presença de pus ou produtos da degradação tecidual, as sulfonamidas também perdem o efeito, pois esses compostos possuem timidina e purinas, que substituem a necessidade da síntese de ácido fólico. Efeito bacteriostático.
  65. 65Qual é o espectro de ação SULFONAMIDAS?Espectro de ação: gram + e gram -, toxoplasma e alguns fungos.
    Curta: toxoplasmose. Média: Peumocystis carinii (pneumonia, otite, bronquite). Longa: profilaxia da malária, paraccidoidomicose, hanseníase.
  66. 66Explique o mecanismo de resistência as SULFONAMIDAS.É mediada por plasmídio e resulta da síntese de uma enzima insensível ao fármaco.
  67. 67Quais são os possíveis efeitos colaterais da SULFONAMIDAS?Náuseas, vômitos, cefaléia e depressão mental. Hepatite, reação de hipersensibilidade, depressão da medula óssea e cristalúria (metabólito acetilado na urina).
  68. 68Qual é o principal representante da classe da TRIMETOPRIMA?Trimetoprim – associado à sulfametoxazol originando o cotrimoxazol.
  69. 69Qual é o mecanismo de ação da TRIMETOPRIMA?Assemelha-se estruturalmente ao componente pteridina do folato. Compete com esse componente pela enzima bacteriana responsável pela síntese de tetraidrofolato (diidrofolato redutase). Age antagonizando o folato. Efeito bacteriostático.
  70. 70Quais são as principais indicações de uso para a TRIMETOPRIMA?Infecção do trato urinário e vias respiratórias, infecção por Pneumocystis carinii.
  71. 71Quais são os possíveis efeitos colaterais da TRIMETOPRIMA?Náuseas, vômitos, erupções cutâneas e distúrbios hematológicos.
  72. 72Quais são os principais representantes das QUINOLONAS?Ciprofloxacina, levofloxacina, ofloxacina, norfloxacina, cinoxacina.
  73. 73Qual é o mecanismo de ação das QUINOLONAS?Inibição da topoisomerase II (DNA girase) e IV. Essas enzimas são essenciais no processo de síntese do DNA bacteriano. Não ocorre transcrição e replicação. Efeito bactericida.
  74. 74Quais são as principais indicações de uso das QUINOLONAS?Uso: gram + (DNA girase) e gram – (topoisomerase IV). Boa atividade contra bacilo gram – entéricos, H. Influenzae, N. gonorrhoeae, Campylobacter.
    Norfloxacina (1ª geração): ITU baixa, gonorréia, prostatite bacteriana.
    Ciprofloxacina, ofloxacina (2ª geração): diarréia do viajante, ITU alta (pielonefrite), gonorréia, pneumonia por gram – e infecção de pele (erisipela).
    Levofloxacina (3ª geração): PAC, ITU, infecção de pele e tecidos moles.
  75. 75Como funciona o mecanismo de resistência as QUINOLONAS?Mediada por cromossomo causando alteração da permeabilidade ao antibiótico e alteração da DNA-girase e do sítio de ligação do antibiótico..
  76. 76Quais são os possíveis efeitos colaterais causados pelas QUINOLONAS?Distúrbios do TGI, cefaléia, tontura e erupções cutâneas.
  77. 77Qual é o macanismo de ação da RIFAMPICINAInibição da RNA polimerase dependente de DNA, impedindo o processo normal de síntese do DNA bacteriano. Efeito bactericida.
  78. 78Quais as indicações de uso da RIFAMPICINA?Tuberculose e hanseníase.
  79. 79Explique o mecanismo de resistência contra a RIFAMPICINA.Mediada por cromossomo causando alteração da enzima de ligação.

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Descrição
FlashCards sobre ANTIBIÓTICOS, criado por Danilo Maia em 15-11-2017.
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Danilo Maia
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