371 Pancreatite crónica e aguda

1. 1O pâncreas secreta um líquido isosmótico ácido, com ph<8.

   1. ATrue
   2. BFalse
2. 2O ácido gástrico estimula a produção de secretina pela mucosa jejuna e duodenal.

   1. ATrue
   2. BFalse
3. 3O ácido gástrico, os ácidos gordos de cadeia longa e aa essenciais estimulam a produção de CKK atráves das células de ito.

   1. ATrue
   2. BFalse
4. 4Acerca do pâncreas:

   1. AProduz cerca de 1500-3000ml de líquido hiperosmótico por dia.
   2. BO VIP é um antagonista da secretina.
   3. CAs secreções de água e bicarbonato, a partir de células ductais, são muito dependentes dos valores de secretina.
   4. DA CKK induz uma secreção rica em água a partir de células acinares do pâncreas.
   5. EO vago tem grande importância na estimulação da produção enzimática
5. 5O polipeptídeo pancreático e o peptídeo YY actuam sobre nervos localizados fora do pâncreas e não em múltiplos locais

   1. ATrue
   2. BFalse
6. 6Acerca do bicarbonato:

   1. AÉ o principal ião na secreção pancreática.
   2. BA sua secreção ocorre nas células ductais e vem predominantemente do plasma.
   3. CA secretina e o VIP liga-se à porção apical e causam aumento do AMPc.
   4. DA Ach desempenha um papel importante na secreção das células acinares.
   5. EO bicarbonato intraluminal neutraliza o ácido gástrico e cria o Ph apropriada paraa actividade das enzimas pancreáticas.
7. 7Em relação à secreção enzimática:

   1. AOs grânulos de zimogénio migram para a superfície basolateral da célula acinar.
   2. BA colipase previne a inibição da lipase pelos ácidos biliares.
   3. COs sais biliares inibem a amilase
   4. DA fosfolipase A e o colestrol são inbidos pelos SB.
   5. EAs enzimas proteolíticas são secretadas como precursos inactivos de zimogenio.
   6. FO ph óptimo das enzimas pancreáticas é alcalino.
8. 8Em relação ao pâncreas:

   1. AO sistema nervoso é que desencadeia a secreção de enzimas pancreáticas.
   2. BNão existem receptores de CKK nas células acinares humanas.
   3. CA CKK actuam por estimulação dos nervos intrapancreáticos.
9. 9Sobre a pancreatite aguda:

   1. AA taxa de mortalidade ronda os 1%.
   2. BÉ o 2º diagnostico GI mais comum, a seguir à apendicite.
   3. CAs taxas de internamento são maiores nos homens.
   4. DA duração média do internamento é uma semana
10. 10Sobre a PA:

    1. AO risco é maior para cálculos >5mm, aumentando cerca de 4x.
    2. BA causa mais comum são os cálculos biliares, 30-60%
    3. CA taxa de PA em alcoolico é incrivelmente elevada, apesar de existirem ainda outros factores, como o tabaco que contribuem para o quadro.
    4. DA incidência de PA aumenta para TGL >1000, sendo que doentes com DM+cetoaciada, a tomar ACO ou com défice de APO CII poderão estar relacionados.
    5. EO risco pós CPRE diminui com stent do ducto pancreático pós CPRE ou AINES via rectal
    6. FIdade > 60 anos aumenta o risco de PA pós CPRE.
    7. GA incidencia de PA por fármacos ronda 0,1-2% e deve-se essencialmente a azatioprina, medicação anti hiv, estrogénios,

11. 11Quais não são causas incomuns de PA:

    1. AFQ
    2. BInsuficiência pulmonar
    3. CIR
    4. DTrauma
    5. EHipercalcemia
    6. FDistúrbios da coagulação
12. 12Sobre a patogénese da PA:

    1. AOcorrem tipicamente duas fases.
    2. BAs fases inicias são neutrófilo-independentes.
    3. CA última fase é uma fase sistémica, em que a tripsina digere tecidos pancreáticos e peripancreáticos e activa outras enzimas.
    4. DTodos os factores os factores de susceptibilidade genética centram-se na actividade da lipase.
13. 13Na pancreatite necrotizante o grau de necrose não está relacionado com a gravidade e manifestações clínicas.

    1. ATrue
    2. BFalse
14. 14Em relação às manifestações clínicas da PA:

    1. AO choque é raro.
    2. BA febre é alta.
    3. CA icterícia é comum e deve-se a edema da cabeça do pâncreas, que causa compressão do colédoco ou por passagem de lama ou cálculo biliar.
    4. DNódulos cutâneos eritematosos são aspectos clínicos raros.
    5. EO derrame pleural consequência da PA é caracteristicamente mais à direita.
    6. FO RHA estão tipicamente ausentes ou diminuídos.
    7. GO pâncreas pode ser palpável após 4-6 semanas, por colecção de líquidos, necrose ou pseudoquisto.
    8. HO sinal de cullen, nos flancos, reflecte presença de hemoperitoneu.
15. 15Em relação aos achados laboratoriais:

    1. ADoentes coma acidémia podem ter elevações aparentes da amilase.
    2. BA lipase é mais específica e pode diferenciar as causas em não pancreáticas e pancreáticas.
    3. CA hemoconcentração e azotemia pré-renal indicam doença grave.
    4. DA PA pode ser causa de hipercalcemia em 25% dos doentes
    5. EA hiperbilirrubinémia >4mg/dl em 10 % dos doentes, desaparecendo ao final de 3 dias.
    6. FHipertrigliceridemia pode fazer com que os valores de amilase sejam aparentemente normais
    7. GA AST e ALT elevam-se transitoriamente, paralelamente à bilirrubina.
    8. HPodem ocorrer no ECG alterações seml«elhantes ao ECG.
16. 16Marcadores de gravidade, embora não diagnósticos /(falsa):

    1. ASIRS
    2. BHemoconcentração, com htc>44%
    3. CBUN>22
    4. DFalência orgânic
    5. EIR
17. 17Sobre a PA:

    1. AA falência orgnânica persistente é o achado clínico mais importante na fase precoce e tardia da PA.
    2. BA TAC é recomendada nas primeiras 48h da admissão por PA.
    3. CA falência que afecta mais do que um orgão é denominada falência multiorgânica.
    4. DOs AB profiáticos são recomendados na PA grave.
    5. EO achado radiográfico mais importante na PA tardia é o densenvolvimento de colecções líquidas na TAC
    6. FA PA moderadamente grave não complica com necrose.
    7. GO parâmetro morfológico mais importante na fase tardia é a pancreatite necrotizante.
    8. HA eco é o exame de 1ª linha.
18. 18Sobre a PA

    1. AA maioria dos casos de PA não complica e é auto-limitada .
    2. BA prevalência mediana de falencia organica é de 54%.
    3. CA ressuscitação com fluidos deve ser considerada a intervenção mais importante e o jejum deve ser colocado em jejum absoluto.
    4. DO htc e a ureia devem ser avaliadas a cada 8-12h
    5. ENa PA necrotizante ocorre captação de contraste.
19. 19Em relação à PA:

    1. ASe não existir SIRS nas primeiras 24h de internamento, é improvável que o doente desenvolva falência de orgãos ou necrose.
    2. BO lactato de ringer tem eficácia semelhante ao SF.
    3. CConsiderar colicistectomia, se pancreatite biliar, no internamento ou dentro de 4-6semanas.
    4. DA insulina, plasmaferese e ou heparina são eficazes no tx da hipertrigliceridemia.
    5. EA nutrição entérica deve ser considerada 2-3 dias após a admissão hospitalar.
20. 20Em relação às complicações da PA:

    1. AAB profiláticos estão aconselhados na pancreatite necrotizante.
    2. BA incidencia de pseudocistos é baixa.
    3. CTodas as coleções de líquido devem ser drenadas.
    4. DQuase todas as colecções líquidas se resolve ao fim de 6 semanas.
    5. E25% das pessoas dos doentes que tiveram um episódio de pancreatite vão ter recorrência.
21. 21Em relação à PC:

    1. AA lesão é irreversível.
    2. BHá activação das células estreladas.
    3. CO alcool leva a um aumento da susceptibilidade à autodigestão pancreática e predipõe a uma desregulação da função do CFTR
    4. DO alcool é um factor de risco dose-dependente e independente para PC e PA recorrente.
    5. EAs causas genéticas podem corresponder a 25% dos casos idiopáticos.
    6. FAs mutações CFTR são raras.
    7. GA comida alivia a dor.
    8. HA TAC é o exame de escolha
    9. IA histologia do ID é normal.
    10. JO teste da secretina é o teste dx mais sensível e específico e é anormal com <60% da função exócrina está perdida
22. 22Em relação à PC:

    1. ACalcificações difusas na Rx abdominal são patognomónicas.
    2. BA cetoacidose diabética é comum, mas as lesões de orgão-alvo incomuns
    3. CA dor abdominal cessa com o tratamento com enzimas pancreáticas.

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Gastro (Quizzes) Quiz on 371 Pancreatite crónica e aguda, created by Catarina Capella on 03/05/2018.

Author

Catarina Capella

Language

Português

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