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Maria Eduarda Morschheiser 15 questions

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Questions in this quiz (15)

  1. 1Quais são as vias de acesso a polpa?
    1. AVia túbulos dentinários, Via exposição pulpar direta, Via hematogênica, Via periodontal, Via falhas na restauração
    2. BVia exposição pulpar direta, Via falhas na restauração, Via hematogênica
    3. CVia hematogênica,Via falhas na restauração
    4. DVia periodontal, Via falhas na restauração, Via hematopoiética, Via osso alveolar
    5. EVia falhas na restauração, Via periodontal, Via hematopoiética,
  2. 2A presença de microrganismos na polpa dental acarreta em uma série de danos
    ao tecido. Quais os efeitos diretos e indiretos causados por bactérias no tecido
    pulpar?
    1. AEfeitos diretos
      Competitivo entre MO e o tecido pulpar
      Mecânico: multiplicação microbiana compromete nervos
      e vasos sanguíneos
      Químico: produtos do metabolismo bacteriano (amônia,
      poliaminas fétidas, compostos sulfurados, ácidos)
      Toxinas e enzimas: provocam a desintegração tecidual
      (hialuronidase, colagenase, aminopeptidase, fosfolipase..) Efeitos indiretos
      São mediados pelo hospedeiro através da ativação do
      sistema de defesa o qual é acionado através dos fatores
      de virulência da bactéria.
      O sistema de defesa pode resultar em manifestações
      lesivas aos tecidos pulpares na tentativa de conter a
      infecção.
    2. BEfeitos diretos
      Competitivo entre MO e o tecido pulpar
      Mecânico: multiplicação microbiana compromete gânglios
      e vasos sanguíneos
      Químico: produtos do metabolismo bacteriano (amônia,
      poliaminas fétidas, compostos sulfurados, óxidos)
      Toxinas e enzimas: provocam a desintegração tecidual
      (hialuronidase, colagenase, aminopeptidase, fosfolipase..) Efeitos indiretos
      São mediados pelo hospedeiro através da ativação do
      sistema de defesa o qual é acionado através dos fatores
      de resistência da bactéria.
      O sistema de defesa pode resultar em manifestações
      lesivas aos tecidos periapicais na tentativa de conter a
      invasão.
    3. CEfeitos indiretos
      Competitivo entre MO e o tecido dentinário
      Mecânico: multiplicação microbiana compromete nervos
      e vasos sanguíneos
      Químico: produtos do metabolismo bacteriano (amônia,
      poliaminas fétidas, compostos nitrogenados, ácidos)
      Toxinas e enzimas: provocam a regeneração tecidual
      (hialuronidase, colagenase, aminopeptidase, fosfolipase..) Efeitos diretos
      São mediados pelo hospedeiro através da ativação do
      sistema de defesa o qual é acionado através dos fatores
      de virulência do vírus.
      O sistema de defesa pode resultar em manifestações
      lesivas aos tecidos pulpares na tentativa de conter a
      degeneração.
    4. DEfeitos diretos
      Competitivo entre MO e o tecido pulpar
      Mecânico: multiplicação microbiana compromete nervos
      e vasos linfáticos
      Químico: produtos do metabolismo bacteriano (amônia,
      poliaminas fétidas, compostos sulfurados, ácidos)
      Toxinas e enzimas: provocam a integração tecidual
      (hialuronidase, colagenase, aminopeptidase, fosfolipase..) Efeitos indiretos
      São feitos pelo hospedeiro através da ativação do
      sistema de defesa o qual é acionado através dos fatores
      de virulência da bactéria.
      O sistema de defesa pode resultar em manifestações
      lesivas aos tecidos pulpares na tentativa de conter a
      infecção.
    5. EEfeitos diretos
      Competitivo entre MO e o tecido pulpar
      Mecânico: multiplicação microbiana compromete nervos
      e vasos linfáticos.
      Químico: produtos do metabolismo bacteriano (amônia,
      poliaminas fétidas, compostos sulfurados, ácidos)
      Toxinas e enzimas: provocam a desintegração tecidual
      (hialuronidase, colagenase, aminopeptidase, fosfolipase..) Efeitos indiretos
      São mediados pelo hospedeiro através da ativação do
      sistema de defesa o qual é acionado através dos fatores
      de virulência da bactéria.
      O sistema de defesa pode resultar em manifestações
      positivas aos tecidos pulpares na tentativa de conter a
      infecção.
  3. 3Que fatores ecológicos determinam a microbiota endodôntica?
    1. APressão oclusão, Temperatura, Interações microbianas, pH, Mecanismos de defesa do MO
    2. BTensão de oxigênio, Nutrientes, Interações microbianas, pH, Mecanismos de defesa do hospedeiro
    3. CTensão de oxigênio, Temperatura, Interações microbianas, Temperatura, Mecanismos de defesa do hospedeiro
    4. DTensão de carboidratos, Nutrientes, Interações microbianas, pH, Pressão oclusão
    5. EPressão oclusão, Temperatura, Interações hospeiros/MO, pH, Mecanismos de defesa do MO
  4. 4O que é infecção?
    1. AÉ o acumulo de microrganismos em um hospedeiro com baixa imunidade
    2. BÉ a colonização de microrganismos em um hospedeiro organizado.
    3. CÉ a adaptação dos microrganismos com as variações do hospedeiros
    4. DÉ a aderência de microrganismos em uma tecido vivo.
    5. EÉ o acumulo de microrganismos em um hospedeiros organizado.
  5. 5Quais as etapas do processo infeccioso?
    1. AAderência, Adaptação, Colonização, Infecção.
    2. BAderência, Adaptação, Multiplicação, Doença.
    3. CAderência, Multiplicação, Colonização, Doença.
    4. DAdaptação, Aderência, Multiplicação, Infecção.
    5. EAderência, Adaptação, Multiplicação, Infecção.
  6. 6Quais os critérios que favorecem a infecção?
    1. AA capacidade de aderência e colonização no tecido do hospedeiro, a capacidade de se adaptar e de multiplicar no hospedeiro, a imunidade, a inibição da resposta imunitária do hospedeiro, a saída das células, se o agente for extracelular, a obtenção de nutrientes a partir do hospedeiro.
    2. BA capacidade de aderência e colonização no tecido do hospedeiro, a capacidade de se adaptar e de multiplicar no hospedeiro, a imunossupressão, a inibição da resposta imunitária do hospedeiro, a entrada das células, se o agente for intracelular, a obtenção de nutrientes a partir do hospedeiro.
    3. CA capacidade de aderência e colonização no tecido do hospedeiro, a capacidade de se adaptar e de multiplicar no hospedeiro, a imunidade, a inibição da resposta imunitária do hospedeiro, a entrada das células, se o agente for extracelular, a obtenção de nutrientes a partir do hospedeiro.
    4. DA capacidade de aderência e colonização no tecido do hospedeiro, a capacidade de se adaptar e de multiplicar no hospedeiro, a imunossupressão, a inibição da resposta imunitária do hospedeiro, a entrada e saída das células, se o agente for intracelular, a obtenção de nutrientes a partir do hospedeiro.
    5. EA capacidade de aderência e colonização no tecido do hospedeiro, a capacidade de se adaptar e de multiplicar no hospedeiro, a imunossupressão, a inibição da resposta imunitária do hospedeiro, a entrada e saída das células, se o agente for extracelular, a obtenção de nutrientes a partir do hospedeiro.
  7. 7O que é fator de virulência?
    1. AConjunto de fatores que o microrganismo utiliza para agredir o hospedeiro.
    2. BÚnico fator que o microrganismo utiliza para aderir e colonizar o hospedeiro
    3. CConjunto de fatores que o microrganismo utiliza para colonizar e agredir o hospedeiro
    4. DConjunto de fatores que o microrganismo utiliza para aderir e colonizar o hospedeiro
    5. EÚnico fator que o microrganismo utiliza para colonizar e agredir o hospedeiro
  8. 8Defina o que são as endotoxinase as exotoxinas.
    1. AExotoxina é tóxica ao tecido humano e só é liberada a partir da lise da célula bacteriana, produzidas por bactérias Gram-negativas. Induzemos fagócitos a liberação de pirogênio, este promove alteração do centro termorregulador oque resulta em febre. Ativam o sistema complemento fazendo aumentar a inflamação nos tecidos, possibilidade de reabsorção óssea.
      Bactérias Gram-positivas patogênicas produzem endotoxinas, produto do metabolismo de multiplicação. Induzemos fagócitos a liberação de pirogênio, este promove alteração do centro termorregulador oque resulta em febre. ex: Toxina botulítica, Toxina tetânica, Toxina diftérica, Toxina pertussis.
    2. BEndotoxina é tóxica ao tecido humano e só é liberada a partir da lise da célula bacteriana, produzidas por bactérias Gram-negativas. Induzemos fagócitos a liberação de pirogênio, este promove alteração do centro termorregulador oque resulta em febre. Ativam o sistema complemento fazendo aumentar a inflamação nos tecidos, possibilidade de reabsorção óssea.
      Bactérias Gram-positivas patogênicas produzem exotoxinas, produto do metabolismo de multiplicação. Induzemos fagócitos a liberação de pirogênio, este promove alteração do centro termorregulador oque resulta em febre. ex: Toxina botulítica, Toxina tetânica, Toxina diftérica, Toxina pertussis.
    3. CExotoxina é tóxica ao tecido humano e só é liberada a partir da lise da célula bacteriana, produzidas por bactérias Gram-negativas. Induzemos fagócitos a liberação de pirogênio, este promove alteração do centro termorregulador oque resulta em febre. Ativam o sistema complemento fazendo aumentar a inflamação nos tecidos, possibilidade de reabsorção óssea. Induzemos fagócitos a liberação de pirogênio, este promove alteração do centro termorregulador oque resulta em febre.
      Bactérias Gram-positivas patogênicas produzem endotoxinas, produto do metabolismo de multiplicação. Não causa febre. ex: Toxina botulítica, Toxina tetânica, Toxina diftérica, Toxina pertussis.
    4. DExotoxina é tóxica ao tecido humano e só é liberada a partir da lise da célula bacteriana, produzidas por bactérias Gram-negativas. Ativam o sistema complemento fazendo aumentar a inflamação nos tecidos, possibilidade de reabsorção óssea.
      Bactérias Gram-positivas patogênicas produzem endotoxinas, produto do metabolismo de multiplicação. Não causa febre. ex: Toxina botulítica, Toxina tetânica, Toxina diftérica, Toxina pertussis.
    5. EEndotoxina é tóxica ao tecido humano e só é liberada a partir da lise da célula bacteriana, produzidas por bactérias Gram-negativas. Induzemos fagócitos a liberação de pirogênio, este promove alteração do centro termorregulador oque resulta em febre. Ativam o sistema complemento fazendo aumentar a inflamação nos tecidos, possibilidade de reabsorção óssea.
      Bactérias Gram-positivas patogênicas produzem exotoxinas, produto do metabolismo de multiplicação. Não causa febre. ex: Toxina botulítica, Toxina tetânica, Toxina diftérica, Toxina pertussis.
  9. 9Explique o processo infeccioso do HIV.
    1. A14 dias - Assintomática : Contagem de células CD4 de forma transitória. Candidose bucal.
      Meses a anos - Infecção Aguda : Sintomas são mínimos .
      Diagnóstico reagente e por contagem de células CD4
      Sintomática inicial : Candidosebucal
      Diarreia
      Febre
      Linfoadenopatia generalizada
      Sudorese noturna
      Ganho de peso superior a 10%
      AIDS : Contagem de linfócitos T CD4 < 500 cel
    2. B14 dias - Infecção Aguda : Contagem de células CD4 de forma transitória. Candidose bucal e Febre.
      Meses a anos - Assintomática : Sintomas são mínimos .
      Diagnóstico não reagente e por contagem de células CD4
      Sintomática inicial : Candidosebucal
      Diarreia
      Febre
      Linfoadenopatia generalizada
      Sudorese noturna
      Perda de peso superior a 10%
      AIDS : Contagem de linfócitos T CD4 < 500 cel
    3. C14 dias - Infecção Aguda : Contagem de células CD4 de forma permanente. Candidose bucal e Febre.
      Meses a anos - Assintomática : Sintomas são mínimos .
      Diagnóstico reagente e por contagem de células CD4
      Sintomática inicial : Candidosebucal
      Diarreia
      Febre
      Linfoadenopatia generalizada
      Sudorese noturna
      Perda de peso superior a 10%
      AIDS : Contagem de linfócitos T CD4 < 500 cel
    4. D14 dias - Infecção Aguda : Contagem de células CD4 de forma transitória. Candidose bucal.
      Meses a anos - Assintomática : Sintomas são mínimos .
      Diagnóstico reagente e por contagem de células CD4
      Sintomática inicial : Candidosebucal
      Diarreia
      Febre
      Linfoadenopatia generalizada
      Sudorese noturna
      Perda de peso superior a 10%
      AIDS : Contagem de linfócitos T CD4 < 500 cel
    5. E14 dias - Infecção Aguda : Contagem de células CD4 de forma permanente. Candidose bucal e Febre.
      Meses a anos - Assintomática : Sintomas são mínimos .
      Diagnóstico reagente e por contagem de células CD4
      Sintomática inicial : Candidosebucal
      Diarreia
      Febre
      Linfoadenopatia generalizada
      Sudorese noturna
      Ganho de peso superior a 10%
      AIDS : Contagem de linfócitos T CD4 < 500 cel
  10. 10Quais as infecções consideradas um risco para o dia a dia do dentista na forma de infecção cruzada?
    1. ACatapora, Hepatite A e C, Conjuntivite, Herpes, AIDS, Tuberculose, Sífilis, Infecções por estafilococos, estreptococos, pseudomonas, Candida, Histoplasmose, Paracoccidiodemicose, Dermatite.
    2. BSarampo, Hepatite A e D, Conjuntivite, Herpes, AIDS, Tuberculose, Gonorréia, Infecções por estafilococos, estreptococos, pseudomonas, Candida, Histoplasmose, Paracoccidiodemicose, Dermatofitosesorofaciais
    3. CCatapora, Hepatite A, B e C, Conjuntivite, Herpes, AIDS, Tuberculose, Sífilis, Infecções por estafilococos, estreptococos, pseudomonas, Candida, Histoplasmose, Paracoccidiodemicose, Dermatofitosesorofaciais
    4. DCatapora, Hepatite B, C e D, Conjuntivite, Herpes, AIDS, Tuberculose, Sífilis, Infecções por estafilococos, estreptococos, pseudomonas, Candida, Histoplasmose, Paracoccidiodemicose, Dermatofitosesorofaciais
    5. ESarampo, Hepatite A e C, Conjuntivite, Herpes, AIDS, Tuberculose, Sífilis, Infecções por estafilococos, estreptococos, pseudomonas, Candida, Histoplasmose, Paracoccidiodemicose, Dermatofitosesorofaciais

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Quiz on Untitled, created by Maria Eduarda Morschheiser on 07/06/2018.
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Português
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