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276 TSV

Catarina Capella 16 questions

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Questions in this quiz (16)

  1. 1Acerca da TSV:
    1. AA maioria das TSV produz uma taquicardia de complexos largos >120ms.
    2. BA TSV com BRE ou BRD e a activação ventricular por VA (pré-excitação) produzem TSV com QRS largos.
    3. CTA, TRNAV e TA por via acessória são TSV paroxísticas.
    4. DAs TSV associam-se a PCR.
    5. EAs TSV causam síncope raramente.
    6. FÉ necessária a obtenção de ECG no momento dos sintomas.
    7. GUm holter é utilizado para TSV transitóras.
  2. 2Sobre as TSV:
    1. AA TSF ocorre por resposta a estimulação simpática, com FC>200.
    2. BA TSF pode ser difícil de distinguir de TAF próxima do nó sinusal.
    3. CSão causas de TSF feocromocitoma, hipovolémia e IRespiratória.
    4. DA TSI é comum e ocorre por uma disfunção autonómicas, com factor precipitante, como o frio.
    5. ENa TSI a frequência sinusal aumente espontaneamente em repouso ou de forma desproporcional ao stress fisiológico ou esforço.
  3. 3Sobre as TSV:
    1. AA TSI é comum em mulheres na 2ª à 4ª década de vida.
    2. BNa TSI são comuns sintomas como dor torácica, cefaleias ou desconforto GI.
    3. CNa TSI, é comum o diagnóstico errado de perturbação do sono.
    4. DNo TSI o tratamento é eficaz com BBC, BB ou mesmo ivabraidna, bem como a ablação por cateter.
    5. EA TSI leva frequentemente à colocação de pacemaker definitivo em indivíduos jovens.
    6. FA taquicardia postural ortostática ocorre com hipotensão postural, secundário a doença pulmonar.
    7. GA taquicardia postural ortostática resolve espontaneamente é 3 semanas.
    8. HA TAF pode ter qualquer foco auricular e pode ser causada pelos 3 mecanismos de taquicardia: reentrada, actividade deflagrada e automacidade anormal.
  4. 4Em relação às TSV:
    1. AA TAF pode ocorre na ausência de doença estrutural ou pode estar associada a qualquer doença cardíaca que afecte as aurículas.
    2. BA TAF não sustenda aumenta o risco de cardiopatia induzida por taquicardia e a prevalência de TAF incessante aumenta com a idade.
    3. CA TAF não sustenda por ser comumente observada em holter de 24h.
    4. DA estimulação simpatica é um factor promotor, pelo que a TAF pode ser um sinal de doença subjacente.
    5. EA TAF com bloqueio AV pode ocorrer na intoxicação por digoxina.
    6. FA TAF apresenta-se, normalmente, como uma TSV com condução AV 1:1 ou com bloqueio AV do tipo wenckenbach ou fixo.
    7. GA TAF cessa com bloqueio AV.
  5. 5Sobre a TAF:
    1. ACaracteriza-se por uma fase warm-up acelarada após a iniciação cool-down, diferente da TRNAV.
    2. BAs ondas P são discretas, sem segmento isoeléctrico.
    3. CA onda P pode cair sobre a onda P ou, em caso de condução 2:1, pode coincidir com o QRS.
    4. DA onda P pode ser exposta por manobras que diminuem o bloqueio AV.
    5. EEm episódio recorrentes de TAF, BB, BCC e AA pode ser eficazes, mas o potencial tóxicos e efeitos adversos muitas vezes justificam evitar estes agentes.
    6. FNa TAF por reentrada a administração de adenosina e manobras vagais podem aumentar de forma transitória o BAV e terminar a TQ
    7. GA TAF por automacidade anormal responde a cardioversão.
    8. HA TAF corresponde a 60% das TSV paroxísticas referenciadas para ablação, sendo eficaz em 80% dos doentes.
  6. 6Em relação à TAM:
    1. AGeralmente encontrada em doentes com doença pulmonar crónica e doença aguda.
    2. BO mecanismo responsável é a automacidade anormal.
    3. CA FC é de 100-150 bpm, caracterizada por pelo menos três ondas P com morfologia distintas.
    4. DEntre as ondas P existem claros intervalos isoeléctricos.
    5. EO tratamento passa pelo tratamento da doença subjacente e a cardioversão tem efeito.
    6. FOs doentes com doença pulmonar severa não toleram BB e, mesmo a amiodarona, deve ser evitada devido à sua toxicidade a longo prazo.
  7. 7Em relação à TRNAV:
    1. AÉ a TQ paroxística mais comum e também mais comuns em adultos.
    2. BÉ frequentemente bem tolerada e não é habitualmente associada a doença estrutural cardíaca.
    3. CA taquicardia lenta, nos idosos, pode causar angina, edema pulmonar, hipotensão ou síncope.
    4. DA via de condução lenta é a mais comum.
    5. EA activação auricular ocorre ao mesmo tempo que a activação ventricular.
    6. FA onda P está inserida durante, antes ou depois do QRS.
    7. GNa via lenta, a mais comum, o RP>PR.
    8. HNão cessa com manobras nem com medicação que produza BAV,
    9. IEm muitos doentes, a manobra de valsalva é suficiente para revertes os episódios de trnav.
    10. JBCC e BB têm sido usados para facilitar a cessação de um episodio.
  8. 8Em relação à TRNAV:
    1. ACorresponde a cerca de 60% dos casos de TSV paroxísticas referenciadas para ablação.
    2. BÉ eficaz em 10% dos doentes.
    3. CO principal risco associada a ablação por cateter é o desenvolvimento de BAV com necessidade
      de pacemaker permanente, o que ocorrer em >10%.
    4. DA taquicardia juncional é mais frequente em crianças e ocorre por automacidade anormal.
    5. EExiste dissociação AV com ondas A em canhão
    6. FA TQ juncional pode ocorrer por um curto período de tempo depois de uma ablação cateter de TRNAV.
    7. GA TQ juncional na forma de taquicardia incessante pode ocorrer no período pós operatorio de uma cirurgia de cardiopatia congénita.
    8. HA FC é <50bpm, na taquicardia juncional.
    9. INa taquicardia juncional, a condução AV está geralmente presente.
  9. 9Em relação à taquicardia associada a vias acessórias:
    1. AAs VA coorrem numa proporção 1:2000.
    2. BFrequentemente estão associadas a morte súbita.
    3. CAs VAs ocorrem mais frequentemente entre a AE e a parede livre do VE.
    4. DAs vias acessórias ocultas permitem apenas condução anterógrada, logo não existe pré-excitação em ritmo sinusal.
    5. EAs conexões fascículo-ventriculares podem produzir excitação, mas podem não causar arritmia.
    6. FAsfibras mahaim/auriculofasciculares conduzem apenas na direcção anterógrada
  10. 10Em relação à TQ associada a VAs:
    1. AUma minoria dos doentes têm corações estruturalmente normais.
    2. BEstão associadas algumas anomalias como ebstein da VT e formas de cardiomiopatia hipertrófica como Fabry, Danon e PRKGA2.
    3. CAs vias acessórias, quando comparadas com o NAV, têm um período refractário mais longe e, por isso, o impulso segue a via mais rápida.
    4. DNuma condução anterograda/antidrómica, em ritmo sinusal, existe pré-excitação ventricular.
    5. EA tríade clássica do S. WPW consiste em QRS estreitos, PR curto e borramente inicial do QRS, chamado onda delta.
    6. FAs VAs do lado direito, produzem no ECG um padrão BRD like em v1.
    7. GA VAs do lado esquerdo produzem um padrão BRD lime em v1 e uma onda delta em avL, que mimetiza ondas Q no enfarte da parede inferior.
    8. HA pré-excitação pode ser intermitente e desaparecer com o exercício, à medida que a condução através do NAV acelera e assume a activação ventricular de forma completa-
    9. IA S. WPW caracteriza-se por pré-excitação ventricular em ritmo sinusal e episódio de TSV paroxística.

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nao tem FA
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Português
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